大脑的意识葡萄糖的能力受损，可能在2型糖尿病中的作用

从对小鼠研究的新发现表明，在大脑中的应对葡萄糖能力上的缺陷发挥非胰岛素依赖（2型）糖尿病的发展中的作用，和，高脂肪的饮食可能有助于损害脑细胞的能力，以整个身体的调节血糖。

这项新的研究，在得克萨斯大学西南医学中心，哈佛医学院和俄勒冈健康与科学大学的研究人员领导的，是首次展示一定的葡萄糖激活的神经元对葡萄糖的响应机制，以及整体葡萄糖的生理作用在这些神经元的感应， 博士说： 罗伯托Coppari ，内科助理教授，德克萨斯大学西南和共同牵头的作者在“自然”杂志上出现的网上学习。

在20世纪60年代，科学家发现，在大脑中某些神经元激活葡萄糖。这种神经元的葡萄糖感应的生理的相关性，以及其潜在的细胞机制，已难以实现，但。

“确定葡萄糖传感作为重要的球员，在调节血糖的大脑中的神经元，我们的研究结果可能会打开一个新的研究途径，Coppari博士说。” “因为这些神经元发挥的作用，在保持整个身体的糖代谢，葡萄糖传感能力的减值可以发挥在2型糖尿病，其中的动态平衡，是改变的致病作用。”

Coppari博士和他的同事发现的机制是关系到身体如何在血液中循环使用的燃料。葡萄糖是其中燃料，部分来自食用。它是利用人体名为ATP的一个分子，对细胞提供能量。

在大脑中，ATP导致葡萄糖传感神经元的膜的微小气孔关闭。这些孔隙，称为ATP敏感的钾通道，允许钾进出细胞。当ATP是关闭的钾通道，葡萄糖传感神经元被激活。当ATP水平低，更多的渠道是开放的，使这些神经细胞不活跃的。

研究人员遗传工程小鼠破坏在一些被认为是参与维持血糖平衡的葡萄糖传感神经元ATP这些钾通道的影响。他们发现，动物的全身反应葡萄糖受损。这表明的重要作用，葡萄糖传感技术在大脑起着整体控制血糖的生理，Coppari博士说。

研究人员还确定一种蛋白质称为UCP2的，目前在能源部分的细胞，称为线粒体，扰乱了ATP的生产。 Coppari博士说，留在打开更多的钾离子通道可能导致血糖检测脑细胞，使他们不太活跃，为葡萄糖。

他们还发现，UCP2的是在喂食高脂肪的饮食的正常小鼠的大脑更为丰富，而葡萄糖感应取消一些在这些动物中的葡萄糖激活的神经元。这种高热量饮食引起的损失在大脑中葡萄糖传感，可能会损害身体的能力，调节血糖水平，并有可能导致糖尿病，Coppari博士说。

“在大脑中UCP2的增加，使葡萄糖兴奋神经元对葡萄糖敏感，Coppari博士说。” “葡萄糖感应这种损害可能是高脂肪的饮食和肥胖的2型糖尿病的发展之间的联系。”

研究人员还分别在喂高脂肪的饮食，给他们一个分子，所谓的京尼平拮抗UCP2的行动，并允许葡萄糖传感神经元的正常的野生型小鼠的神经细胞能够恢复正常的血糖反应。研究人员进一步检测UCP2的研究遗传工程小鼠缺乏的能力，使UCP2蛋白的作用。在这些动物中，即使他们被喂食高脂肪食物的葡萄糖传感神经元的正常运作。

Coppari博士进行一些研究，同时与资深作者布拉德福德洛厄尔博士哈佛医学院的博士。 乔尔Elmquist ，在德州大学西南内科医学教授，在研究中发挥了关键作用，通过验证的动物模型，Coppari博士说。贝丝以色列女执事医疗中心和南京在中国大学贡献的其他研究人员。

这项工作是由美国国立卫生研究院，美国糖尿病协会，中国国家自然科学基金会和江苏省自然科学基金的支持。

http://www.utsouthwestern.edu