腦子的被削弱的能力感覺葡萄糖在第二類型糖尿病也許扮演作用

從研究的新的發現在鼠標建議在腦子的能力的缺陷回應葡萄糖在非胰島素從屬的 (第二類型) 糖尿病的發展扮演作用，并且高脂肪飲食可能造成削弱腦細胞的能力調控在這個機體中的葡萄糖。

新的研究，導致由研究員在 UT 西南治療中心，哈佛醫學院和俄勒岡健康和科學大學，是展示某些葡萄糖被激活的神經元回應葡萄糖，以及葡萄糖感覺的整體生理角色在這些神經元的結構的第一个，說羅伯特 Coppari，博士內科助理教授在西南的 UT 和出現在線於日記帳本質的這個研究的共同線索作者。

在 20 世紀 60 年代，科學家發現葡萄糖激活在腦子的某些神經元。 然而生理相關性這樣神經細胞葡萄糖感覺和其強調的蜂窩電話結構，逃避。

「通過識別在腦子的葡萄糖感覺的神經元作為調控的葡萄糖的重要球員，我們的發現可能開張研究一條新的大道」， Coppari 博士說。  「由於這些神經元在維護的葡萄糖同態扮演作用在這個機體中，在他們葡萄糖感覺的能力的損傷在第二類型糖尿病可能扮演致病性作用，同態被修改」。

同事博士發現的這個結構 Coppari 和他的與這個機體如何有關在血液使用流通的燃料。 葡萄糖是在這些燃料中和，一部分，從被消耗的食物派生。 這個機體用於它做稱 ATP 的分子，提供能源給細胞。

在腦子， ATP 在葡萄糖感覺的神經元的膜導致微小的毛孔對關閉。 這些毛孔，稱 ATP 敏感的鉀通道，允許鉀進出細胞。 當 ATP 是存在關閉鉀通道時，葡萄糖感覺神經元请是活躍的。 當 ATP 級別低時，更多通道是開放的，使這些神經元較没有效。

研究員基因上在維護的葡萄糖平衡設計鼠標打亂對這些鉀通道的 ATP 的作用在認為的某些葡萄糖感覺的神經元介入。 他們發現削弱了對葡萄糖的動物的全身回應。 這展示了葡萄糖感覺在腦子在血糖整體生理控制扮演的重要角色， Coppari 博士說。

研究員也確定蛋白質叫 UCP2，在稱線粒體的細胞的能源做零件的存在，破壞 ATP 的生產。 Coppari 博士說此可能在葡萄糖感覺的腦細胞導致餘留更多鉀的通道開張，使他們較没有效和較不響應能力對葡萄糖。

他們也發現 UCP2 在正常鼠標腦子上是豐富提供了高脂肪飲食，并且葡萄糖感覺在某些被廢除了在這些動物的葡萄糖被激活的神經元。 此高卡路里飲食誘發的損失葡萄糖感覺在腦子可能削弱機體的能力調控葡萄糖級別，并且可能造成糖尿病， Coppari 博士說。

「在 UCP2 的一個增量在腦子使葡萄糖興奮神經元較不敏感對葡萄糖」， Coppari 博士說。 「在葡萄糖感覺的這樣損傷可能是一个高脂肪飲食和肥胖病之間的連結和第二類型糖尿病的發展」。

研究員也能恢復在通配型的鼠標的神經元的一種正常葡萄糖回應通過產生他們稱 genipin 的分子提供了高脂肪飲食，對抗 UCP2 活動并且准許葡萄糖感覺神經元適當地發揮作用。 研究員通過學習基因上缺乏這個能力做 UCP2 蛋白質的設計的鼠標促進被測試的 UCP2 角色。 既使當提供了他們高脂肪食物，葡萄糖感覺的神經元在這些動物通常發揮作用。

Coppari 博士進行了某些這個研究，當從事與高級作者博士布雷得佛洛厄爾在哈佛醫學院時。 Joel Elmquist，在西南的 UT 的內科教授博士，通過驗證動物設計在這個研究扮演一個關鍵角色， Coppari 博士說。 其他研究員貢獻是從 Beth 以色列女執事治療中心和南京大學在中國。

這個工作由地方上國家衛生研究所、美國糖尿病關聯、中國的國家自然科學基礎和江蘇的自然科學的基礎支持。

http://www.utsouthwestern.edu