Исследователя Пенсильванского Университета и их коллегаы на Институте Wistar и Университете Оксфорда открывали молекулярный процесс которым протеин PAX5, необходимый для развития лимфоцита, повышает рост общих лимфом, таким образом раскрывая потенциальную новую цель в драке против рака.
Исследователя нашли что PAX5 стимулирует рост раковидных туморов путем пришпоривать разделение клетки нормально наблюдаемое во время реакции клетки B иммунной. В некотором смысле, PAX5 «угоны» собственная система обороны тела конструировала умножить антител-делать клетки B подвергано действию к чужим антигенам.
В лимфомах, вернее чем облегчите соотвествующую иммунную реакцию, PAX5 фиксирует переключатель разделения клетки B в положении "ON", независимо от подвержения к антигенам. Это потому что PAX5 увеличивает продукцию нескольких ключевых молекул состоя из приемного устройства клетки B, которое управляет расширением клетки B. Над-Выражение PAX5 в клетке лимфомы клетки B мыши выравнивает увеличенный рост тумора когда эти клетки были трансплантированы в мышей. Наоборот, смачивать выражение PAX5 уменьшил раковидный рост.
Эти самые последние заключения на роли PAX5 опубликованы в вопросе в Сентябрь Журнала Клинического Исследования.
Andrei Томас-Tikhonenko, адъюнкт-профессор в Отделе Pathobiology в Школе Ветеринарной Медицины на Penn, изучает PAX5 ген на 5 лет, демонстрируя что PAX5 формирует фенотип туморов сердцевин-выведенных косточкой, изучение опубликованное в 2003 в Крови журнала.
«Мы длиной верили что PAX5 включилось в B-lymphomagenesis, основанное на открытии транслокаций PAX-5-specific и соматических hypermutations в диффузной большой клетке B и других non-Hodgkin лимфомах,» Томасу-Tikhonenko сказали. «Но на молекулярных и клетчатых уровнях, вклад PAX5 к неопластическому росту остал undeciphered.»