研究员发现什么做淋巴瘤滴答声

宾夕法尼亚大学研究员和他们的 Wistar 学院和牛津大学的同事发现了 PAX5 蛋白质，必要为淋巴细胞发展，促进公用淋巴瘤增长，从而揭幕在战斗的分子进程潜在的新的目标与癌症。

研究员发现 PAX5 通过激励在 B细胞免疫反应期间通常被观察的细胞分裂刺激癌肿瘤增长。 实际上， PAX5 “劫持”被设计的机体的自己的防御系统倍增抗体做 B细胞显示在外部抗原。

不管对的暴露抗原，在淋巴瘤，而不是请实现一个适当的免疫反应， PAX5 锁定在 " on " 位置的 B细胞部门切换。 这是，因为 PAX5 增加包括 B细胞感受器官的几个关键分子的生产，驱动 B细胞扩展。 当这些细胞被移植了到鼠标， PAX5 过分表现在鼠标 B细胞淋巴瘤细胞系的增加了肿瘤增长。 相反地，挫伤 PAX5 表达式减少了癌增长。

在 PAX5 的角色的这些最新的发现在临床调查日记帐的 9月问题被发布。

Andrei 托马斯Tikhonenko，病理生物学的部门的一位副教授在兽医学校在 Penn 的，学习了这个 PAX5 基因五年，显示出， PAX5 塑造骨头骨髓派生的肿瘤表现型，研究在 2003年发布的在日记帐血液。

“我们长期相信 PAX5 在 B-lymphomagenesis 介入，根据在 PAX 5 特定迁移和体壁 hypermutations 的发现上在散开大 B细胞和其他非Hodgkin 淋巴瘤”，托马斯Tikhonenko 说。 “在分子和蜂窝电话级别， PAX5 的摊缴对造形术增长的保持 undeciphered”。

这个研究使用了从纸 2003年的血液， Myc5-M5 和 Myc5-M12 的二 B细胞淋巴瘤细胞系，本能地沉默 PAX5 然后形成生长缓慢的肿瘤。 戴安娜 Cozma，这个研究的第一个作者，重新组成了与 PAX5 的设计的版本的这些细胞，为活动要求综合女性荷尔蒙它莫西芬。 在她的关键实验，肿瘤轻快地增长鼠标对待与它莫西芬，但是停滞了，如果它莫西芬预扣; 然而，在大规模基因描出学习之后，那的原因变得明显。

“看起来该 PAX5，调控基因表达，指示 B细胞做足够 B细胞感受器官要素到踢马刺肿瘤增长甚而在没有外部抗原时，通常启动免疫反应”，托马斯Tikhonenko 说。

关于人力临床范例的研究确认了此结论。 近似一半从牛津大学的淋巴瘤范例约翰 Radcliffe 医院肿瘤银行陈列了异常 B细胞感受器官启动的证据。

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