研究員發現什麼做淋巴瘤滴答聲

賓夕法尼亞大學研究員和他們的 Wistar 學院和牛津大學的同事發現了 PAX5 蛋白質，必要為淋巴細胞發展，促進公用淋巴瘤增長，從而揭幕在戰鬥的分子進程潛在的新的目標與癌症。

研究員發現 PAX5 通過激勵在 B細胞免疫反應期間通常被觀察的細胞分裂刺激癌腫瘤增長。 實際上， PAX5 「劫持」被設計的機體的自己的防禦系統倍增抗體做 B細胞顯示在外部抗原。

不管對的暴露抗原，在淋巴瘤，而不是请實現一個適當的免疫反應， PAX5 鎖定在 " on " 位置的 B細胞部門切換。 這是，因為 PAX5 增加包括 B細胞感受器官的幾個關鍵分子的生產，驅動 B細胞擴展。 當這些細胞被移植了到鼠標， PAX5 過分表現在鼠標 B細胞淋巴瘤細胞系的增加了腫瘤增長。 相反地，挫傷 PAX5 表達式減少了癌增長。

在 PAX5 的角色的這些最新的發現在臨床調查日記帳的 9月問題被發布。

Andrei 托馬斯Tikhonenko，病理生物學的部門的一位副教授在獸醫學校在 Penn 的，學習了這個 PAX5 基因五年，顯示出， PAX5 塑造骨頭骨髓派生的腫瘤表現型，研究在 2003年發布的在日記帳血液。

「我們長期相信 PAX5 在 B-lymphomagenesis 介入，根據在 PAX 5 特定遷移和體壁 hypermutations 的發現上在散開大 B細胞和其他非Hodgkin 淋巴瘤」，托馬斯Tikhonenko 說。 「在分子和蜂窩電話級別， PAX5 的攤繳對造形術增長的保持 undeciphered」。

這個研究使用了從紙 2003年的血液， Myc5-M5 和 Myc5-M12 的二 B細胞淋巴瘤細胞系，本能地沉默 PAX5 然後形成生長緩慢的腫瘤。 戴安娜 Cozma，這個研究的第一個作者，重新組成了與 PAX5 的設計的版本的這些細胞，為活動要求綜合女性荷爾蒙它莫西芬。 在她的關鍵實驗，腫瘤輕快地增長鼠標對待與它莫西芬，但是停滯了，如果它莫西芬預扣; 然而，在大規模基因描出學習之後，那的原因變得明顯。

「看起來該 PAX5，調控基因表達，指示 B細胞做足够 B細胞感受器官要素到踢馬刺腫瘤增長甚而在沒有外部抗原時，通常啟動免疫反應」，托馬斯Tikhonenko 說。

關於人力臨床範例的研究確認了此結論。 近似一半從牛津大學的淋巴瘤範例約翰 Radcliffe 醫院腫瘤銀行陳列了異常 B細胞感受器官啟動的證據。

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