腫瘍の成長に燃料を供給するために積極的なタイプの大人の脳腫瘍が正常に癌の幹細胞の思考をシャットダウンし、ヘルプが癌薬剤および放射線療法を殺し、共通の重大なセルシグナリングパスを避ける薬剤は、 Johns Hopkins の調査示します。
一連の実験室および動物実検では、 Johns Hopkins の科学者は glioblastoma の multiforme を位置付ける癌の幹細胞に対する封鎖の効果を探索するために cyclopamine と呼出されて実験混合物がハリネズミとして、知られていた信号方式を妨げました。 Cyclopamine は長くハリネズミシグナリングを禁じると知られてしまいました。
それらは報告しましたジャーナル幹細胞の調査結果が 7 月 19 日にオンラインで出版したことを。
「私達の調査 glioblastoma のための有効な療法の欠乏が」、は言う Eberhart、 M.D.、 Ph.D。、病理学、眼科学および腫瘍学の助教授作業を導いたチャールズ G. を慣習的な放射および化学療法に免疫があるようである癌の幹細胞のまれな人口の存続が原因であるかもしれないという考えに証拠を貸します。 「ハリネズミ阻止これらの癌の幹細胞を殺し、こうして成長するかもしれない癌が育つ防ぎ、そして glioblastoma のための最初の茎によってセル指示された療法に」。は
Eberhart は cyclopamine か同じような薬剤が患者でテストすることができる前に彼の調査が妨げるハリネズミの原則を証明するようである間、ことを多くの作業残物警告しました。 科学者は処置が引き起こすかもしれない正常な幹細胞の不利な影響薬剤が全身に効果的にそして安全に渡すためにまたは頭脳にことができるか、何かどうか入らなければならない定めなければなり。
「動物のそれらの質問に答えたら、次のステップは人間の段階 I の臨床試験を開始していました」と Eberhart は言いました。
新しい調査はだけこれらのセル力腫瘍の成長であって下さいという癌細胞 - この場合幹細胞 - の小さいパーセントだけ無制限の自己更新が可能でそしてことを成長する証拠に追加します。
Eberhart は正常な脳幹のセルハリネズミおよび脳腫瘍の幹細胞がそれらなしに住むことができないことをノッチ疑うことの存続にとって重要な 2 つのパスに焦点を合わせました。
萌芽期の開発の間に、変異するバージョンによりはえは先の尖ったハリネズミに類似しますので最初に名前を得られるミバエで調査されるハリネズミの遺伝子。 パスは正常な胎児および postnatal 生命の開発および、後で、助力正常な大人の幹細胞機能の制御の大きな役割を担い、増殖します。
Johns Hopkins の科学者は最初に外科の間に除去され、すぐにフリーズされた 19 人間の glioblastomas および腫瘍の取り外しの時に 5 で実行中見つけられたハリネズミをテストしました。 彼らはまた 7 つの glioblastoma のセルラインの 4 のハリネズミの作業を見つけました。
次に、チームはプラスチックでまたは neurospheres として育つセルラインのハリネズミを禁じるために化学的にロッキー山脈で育つトウモロコシユリから得られた cyclopamine を、液体の栄養素で浮かぶ幹細胞の円形クラスタ使用しました。 40% から 60% セルでいっぱいのプラスチックのこの減らされた腫瘍の成長、および細胞集合の新しい成長なしでばらばらになる neurospheres を引き起される。
研究者はまたマウスの腫瘍を形作らなかった癌細胞に終って頭脳に人間の glioblastoma のセルを注入する前に cyclopamine のマウスに、前処理をしました。