Wetenschappers hebben nieuwe details over de manier waarop kankercellen verspreid door de omringende zich met bloedplaatjes - het bloed cellen die nodig zijn voor de bloedstolling.
Katsue Suzuki-Inoue, Associate Professor of Medicine aan de Universiteit van Yamanashi, Japan, en zijn collega's hebben geïdentificeerd voor de eerste keer een eiwit op het oppervlak van bloedplaatjes die een sleutelrol speelt bij kanker-geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie. Deze resultaten kunnen helpen bij het ontwerpen van nieuwe geneesmiddelen die kankercellen verhinderen uitzaaiingen, of verspreiden door het hele lichaam.
"Om te verspreiden, kankercellen chemische stoffen die naburige bloedplaatjes aggregaat te maken en rond de kankercellen, en hen helpt omzeilen van het immuunsysteem en waardoor ze te binden aan de bloedvaten 'innerlijke voeringen release," Suzuki-Inoue zegt. "We hebben ontdekt hoe een van deze stoffen, de zogenaamde podoplanin, bindt zich aan de bloedplaatjes cellen en stimuleren hun aggregatie. Hoewel podoplanin is bekend sinds 1990, hoe het induceert plaatjesaggregatie cel aggregatie is een mysterie geweest. - Tot nu toe '
De nieuwe studie, worden gepubliceerd in het septembernummer 7 kwestie van het Journal of Biological Chemistry , werd geselecteerd als een 'Paper of the Week "door de redacteuren van het tijdschrift, wat betekent dat het behoort tot de top een procent van de artikelen beoordeeld in betekenis en de algemene belang.
Suzuki-Inoue en zijn collega's hadden eerder ontdekt dat de slangengif rhodocytin aggregatie van bloedplaatjes stimuleert door te binden aan een eiwit genaamd C-type lectine-like receptor 2 (CLEC-2) bevindt zich op het oppervlak van de bloedplaatjes op een manier die vergelijkbaar is met een sleutel ( rhodocytin) binding aan een lock (CLEC-2).
Door het bestuderen van de details van wat er gebeurt binnen deze plaatjes voor en tijdens aggregatie, de wetenschappers merkten veel overeenkomsten met de manier waarop bloedplaatjes aggregaat wanneer ze worden veroorzaakt door podoplanin van kankercellen. Of het nu gestimuleerd door rhodocytin of podoplanin, de bloedplaatjes zijn traag te aggregeren op het eerste en, na ze beginnen aggregeren, de eiwitten die worden geactiveerd in de bloedplaatjes zijn vergelijkbaar in beide gevallen.
Suzuki-Inoue en haar team redeneerde dat misschien CLEC-2 bindt niet alleen aan rhodocytin maar ook voor podoplanin. De wetenschappers testten deze hypothese door eerst groeiende CLEC-2 in cultuur en vervolgens door toe te voegen aan gekweekte cellen die podoplanin. De hypothese werd bevestigd: CLEC-2 en podoplanin aan elkaar gebonden in dezelfde slot-en-een belangrijk mechanisme wordt weergegeven door CLEC-2 en rhodocytin.
"We waren aangenaam verrast," Suzuki-Inuoue zegt. "Na al die jaren hebben we eindelijk de lang vermiste eiwit waaraan podoplanin bindt aan bevordering van de aggregatie van bloedplaatjes."
De wetenschappers hun bevindingen bevestigd door het mengen van podoplanin expressie cellen met bloedplaatjes cellen genetisch zo veranderd dat de CLEC-2 op hun oppervlak niet kan binden aan podoplanin. Aggregatie van bloedplaatjes was volledig geremd, bevestigt dat CLEC-2 was het eiwit nodig voor podoplanin-geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie.