건강 (NIH)의 국립 연구소에서 연구원들은 thalassemia, 빈혈을 일으키는 유전자 혈액 장애 환자에서 철분 과부하의 원인을 소설 발견했다.
연구에 따르면, thalassemia 환자가 차례로 용기식이 철분의 이해 증가로 연결 간 단백질, hepcidin의 생산을 억제 단백질 GDF15라는, 과잉 생산하다. 이 발견은 암 등 다른 질병, 철분 대사에 대한 영향을 가지고 있으며, thalassemia에 대한 요법의 미래 발전에 기여 수 있습니다. 당뇨병과 NIH에서 소화기 및 신장 질환 (NIDDK)의 국립 연구소에서 연구가 이끄는 연구, 온라인 2007년 8월 26일, 일기에 고급 온라인 출판으로 '자연 의학'가 나타납니다.
Thalassemia는 정상적인 헤모글로빈의 아래 생산, 적혈구의 산소 운반 단백질에 의해 특징 상속 혈액 질환입니다. thalassemia의 심각한 형태로 사람들은 흔히 빈혈에서하는 신체 조직의 혈액으로부터 충분한 산소를 얻는다면, 자주 혈액 수혈을 요구하지 않는 조건을 고통. 혈액 수혈이 thalassemia를 가진 사람에 과부하를 철에 기여하지만, 이들은 또한 혈액 수혈의 독립 철 과부하에서 고통. 과다한 철분은 심장과 간 등 많은 장기의 손상을 원인 및 당뇨병 심한 경우에 개발할 수 있습니다. thalassemia 환자는 종종 조직의 손상을 방지하기 위해 과다한 철분을 제거하는 치료가 필요합니다.
"thalassemia 환자에서 철분 과부하의 치료 때문에 자신의 빈혈 특히 어렵습니다,"분자 지노 믹스와 교내 연구, NIDDK의 분자 의학 지점, 사업부의 치료제 섹션의 수석, 그리고 마지막으로 제프리 L. 밀러, MD는 말합니다 연구의 저자. "그래서 우리는 그 환자에 대한 새로운 치료법을 좁히고 thalassemia의 철분 과부하에 책임이있는 메커니즘을 찾고있다."
Thalassemia 환자 인해 창자에서 철분 이해를 조절 hepcidin라는 작은 펩타이드의 비정상적으로 낮은 수준, 음식에서 너무 많은 철분을 흡수. thalassemia를 가진 사람은 높은 수준에서 hepcidin을 생산해야합니다. 대신, 이러한 환자 hepcidin 수준을 감소했습니다. 이것은 저자를 엿 먹이고 hepcidin의 낮은 수준을 어떻게든 적혈구의 thalassemia - 이상 개발 기본 문제로 인해 발생한다면 그들이 요구되었다.
적혈구,라고도 적혈구는 몸 전체에 산소를 운반 헤모글로빈, 가득 있습니다. 적혈구는 혈액에 배포,하지만 그들은 erythroblasts으로 골수에서 발생한들이 드디어 골수를 떠나 완전히 구성된 적혈구와 같은 혈액 스트림을 입력할 때까지 분화의 여러 단계를 통해 이동합니다. 이전 연구 thalassemia 장애가있는 사람은 골수에서 erythroblasts의 상승 숫자를 가지고 나타났습니다하지만, 혈액의 순환 건강한 적혈구의 숫자를 감소했습니다. 성형 헤모글로빈과 문제로 인해 많은 erythroblasts 건강 적혈구로 혈액 흐름에 성공하지 못할.