DES：敵か味方？

現在のFDA承認されたステント（CYPHERとTAXUSは）遅発性ステント血栓症（LST）（移植後の> 30日）しかし、LSTの予測機構はよく理解されていないに関連付けられている。病理学的研究は、LSTの原因を判断するために薬剤溶出ステントの留置後に発生する形態学的変化を詳細に分析するための最良の方法のいずれかです。

我々は、冠動脈疾患の患者に移植された> 30日間のための場所でDESと剖検83例（117病変）で検討している。内腔の血栓（N = 25病変）または組織血栓（n = 8の病変）のどちらか、33病変6病変（5例）の過敏反応（5サイファーと1イチイ）を示した。

これらのステントは、112から940日後に実施されていた、3個の患者が突然死亡し、二人は急性心筋梗塞と発表した。これらのデータから、応答が豊富な好酸球とT細胞浸潤があることをステントの領域に限定しているように見えます。または肉芽腫性反応がある場合とない場合があります。

ステント血栓症の素因となる他の形態学的変化は、分岐部病変（N = 7）、AMI患者（n = 8）、およびオーバーラップステント（N = 4）のステント留置術、malapposition（N = 8）です。すべては、さらにmalappositionまたは分岐のサイトやプラークの破裂部位での治癒不良で乱流、およびオーバーラップステントのいずれかから誇張れる治癒の遅れを示した。過度の長さ（> 30 mm）はLSTの相関だけでなく、むき出しのステントストラットの存在である。一様に血栓をすべてのケースでは、フィブリンの存在、新生内膜による貧困ステントカバー、および以下の内皮を持っている。

したがって、DESは、新生内膜の厚さを減少させるのに有効であることを示唆するベアメタルステント（BMS）に比べて特許であった（とDESが死亡の原因ではない）と> 30日間実施されていたすべての78の病変が少ない新生内膜を示した。一様にBMSで観察されるパラメータは、ステントの周新生内膜形成が（マトリックスの平滑筋細胞）の分布が均一になりがちということです。 DESでの行列と不均一な内腔の内皮内の平滑筋細胞に過度のフィブリンなどを示す領域を持つ癒しの異質性があります。

CypherステントとTAXUSステントでは、異なる薬剤や塗料を使用して、両方の治癒遅延の新生内膜形成を減少させるが。しかし、炎症、特に好酸球が浸潤し、巨細胞反応Cypherステントに大きなながらフィブリン沈着はTAXUSステントでより頻繁であることと、ヒトにおけるステントのそれぞれに対応する固有の違いがあります。

DES技術は、個々の患者の特性に合わせて調整するかもしれない、むしろ複数のステントがすべてに合う、一つは、動脈硬化性プラークの形態の違いは、患者から患者への癒しの変動、および一部の患者では過敏症の​​根底にあるのために、これらの組織学的研究から結論付けることができます。

ノート

このプレゼンテーションは、ウィーンでのESC Congress 2007で行われました。

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