DES：朋友還是敵人？

目前FDA批准的支架（CYPHER和TAXUS）已與晚期支架血栓（LST）（>30天以下植入）不過，LST的預測機制知之甚少。病理研究，藥物洗脫支架放置​​後發生的形態學變化，以確定 LST的原因進行詳細分析的最佳方法之一。

我們有> 30天植入冠狀動脈疾病患者進行屍檢 83例患者（117病灶）的研究與 DES。 33要么管腔血栓（N = 25個病灶）或有組織的血栓病變組（n = 8個病灶）6病變（5例）表現出過敏的反應（5 Cypher和1紅豆杉）。

這些支架已在112到940天，三個病人突然死亡和兩個與急性心肌梗死。從這些數據中出現的反應是有限的支架領域有廣泛的嗜酸性粒細胞和T細胞浸潤。有可能或可能不是一個肉芽腫反應。

使支架內血栓形成的形態學變化 malapposition（N = 8），分叉病變支架置入術（N = 7），急性心肌梗死患者（N = 8），和重疊支架組（n = 4）。所有顯示延遲癒合，這是進一步誇大湍流malapposition或分叉網站或斑塊破裂癒合不良網站，重疊支架。過長（> 30毫米），是一個 LST的相關發現支架的存在。與血栓形成統一所有病例都存在纖維蛋白支架內膜覆蓋較差，和較少的內皮。

所有78個病變的專利（和DES不是死因），並在30天發生少內膜較裸金屬支架（BMS）的DES有效地減少新生內膜的厚度。一個參數，它是均勻分佈在BMS觀察周圍的支架的周長（在矩陣中的平滑肌細胞），新生內膜形成，往往是分佈均勻。在DES有異質性與顯示在矩陣和管腔內皮不平衡平滑肌細胞的過度的纖維蛋白和其他領域的癒合。

Cypher支架和Taxus支架雖然使用不同的藥物和塗料，既減少新生內膜的形成延遲癒合。不過，也有本質上的差異，在響應每個支架在人纖維蛋白沉積在Taxus支架更加頻繁，而炎症，特別是嗜酸性粒細胞浸潤和巨細胞反應在Cypher支架。

從這些組織學研究可以得出結論，由於動脈粥樣硬化斑塊形態的差異，在醫治病人之間的變化，以及在一些患者的過敏性的基礎; DES技術可能要根據個別病人的特點，而不是一個支架適合所有。

註釋

會上還展示了人事編制小組委員會 2007年大會在維也納。

歐洲心髒病學會（ESC）：

人事編制小組委員會代表近53,000名專業人士在歐洲和地中海心髒病。它的使命是在歐洲，以減少心血管疾病的負擔。

人事編制小組委員會通過各種科學和教育活動，包括協調達到臨床實踐指南，教育課程和舉措，對特定疾病領域和ESC週年大會，歐洲最大的醫學會議的泛歐調查。人事編制小組委員會還與歐盟委員會和世界衛生組織緊密合作，以提高歐盟的衛生政策。

人事編制小組委員會包括了3局，5個協會，19個工作組，50個國家心臟學會和一個 ESC獎學金共同體（研究員，FESC;護士研究員，NFESC）。對於人事編制小組委員會的倡議，大會組織機構的詳細信息

http://www.escardio.org