一个药物敏感的“交通警察”告诉钾离子通道的迷失

我们的大脑嗡嗡与由钠离子和钾离子，神经细胞的移动和通过专门的毛孔创建的电活动。为了防止陷入混乱降这些离子通道的活动不断喋喋不休，要严格监管。

一种可能性是问题的渠道，直接进入细胞垃圾箱一票，在索尔克生物研究所的的研究人员发现。一种新型的细胞内的交通协调员拉钾离子通道，从他们的工作和whisks他们回收厂时，并不需要把脑细胞的兴奋性阻尼器，它们在自然神经科学“杂志9月”杂志报告。

保罗Slesinger，博士，谁领导这项研究多肽生物学实验室的索尔克研究所副教授说：“神经元有许多从其他神经元的输入信号整合的任务，必须严格规范其内在膜兴奋，” 。 “控制与贩卖分子的帮助下离子通道的表面表达的是一种非常有效的的方式做到这一点，”他补充说。

脑细胞通过发送沿轴突，长，毛发状的扩展，深入到邻近的神经细胞的电脉冲信号。通过称为突触的特殊结构，从希腊字，意思是，他们使接触“扣在一起。”当一个电信号到达轴突年底，电压变化触发神经递质的释放，大脑的化学信使。

这些神经递质分子，然后穿越神经元之间的空间，并掀起了一股在相邻细胞的电信号 - 除非在接收端，与所谓的GIRK通道装饰，那是。在输入信号的响应，这些渠道开拓，创建许多小的“钾泄漏”和作为结果的信号fizzles。

GIRK通道（简称G -蛋白偶联内向整流钾通道） - 在大脑中的许多不同的钾离子通道的一个亚型 - 广泛分布在大脑和调节神经元的神经元沟通。从Slesinger实验室的研究发现了GIRK通道的作用，在调节非法毒品和酒精的反应。

现在，利用蛋白质组学的方法，Slesinger和他的团队搜查蛋白可能调节活动GIRK3渠道，发现SNX27。 “我们知道，GIRK3亚型它的尾巴上有一个独特的代码，就像一个路标，这可能与其他蛋白质相互作用，说：”Slesinger。

SNX27是一个排序连接蛋白家族，不同群体的蛋白质，可以结合细胞膜，并与其他蛋白的接触，这证明他们的作用，为促进膜贩运和蛋白质排序的成员。事实上，增加SNX27导致减少GIRK活性细胞蛋白。再仔细一看发现，SNX27与GIRK通道在海马结构在学习和记忆中起着重要作用colocalizes。

“表达不同类型的神经元GIRK通道亚基伴随着不同程度的具体贩运的蛋白质，如SNX27，可以决定最终的表达水平，质膜表面上，并因此抑制大脑中的信号强度， “Slesinger说。

有趣的是，独立的研究人员发现，滥用药物，如可卡因和甲基苯丙胺增加大鼠SNX27基因的活动。 “SNX27表达的变化可能会建立一个贩运GIRK渠道和药物在大脑中的作用的重要环节，有可能开辟治疗毒瘾的新途径，说：”Slesinger。

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