키 큰 아이들이 있기 위하여 키 큰 부모는 확률이 높다는 것을 우리가 모두 알고 있는 하는 동안, 계속 과학자는 사람들을 그 외 보다는 더 키 큰 시키는 어떤 일반적인 유전자든지 확인할 수 없습니다. 지금, 그러나, 과학자는 일반적인 이체가 직접 고도를 좌우하는 HMGA2로 알려져 있는 첫번째 유전자를 확인했습니다.
이체의 2개의 사본을 전송해 사람과 아무 사본도 전송해 고도에서 1cm 이하 사람 사이 고도 다름은 다만 있고, 그래서 독자적으로 인구를 통해 고도의 범위를 설명하지 않습니다. 그러나, 연구원은 사실 인정이 중요한 증명할 수 있다고 믿습니다.
이전 연구 결과는 기인하고 환경 요인이 - 소위 "성격은" 양육하고 - 인간적인 고도 일반적인 변이의 90% 유전 요인 때문이 보다는 오히려 지 어느 것이 유전의 혼합에, 비만과 같은 조건과는 다른, 예를 들면, 규정식 건의했습니다. 그러나, 소수 사람들에 있는 고도에 영향을 미치는 아주 희소한 유전자 이체 이외에, 일반적인 유전자 이체는 지금까지는 확인되지 않았습니다.
연구는 옥스퍼드 대학교에서 반도 의과 대학, Exeter, 교수 및 케임브리지, 미국에 있는 하버드 그리고 MIT의 넓은 학회에게서 박사에게서 Mark McCarthy Joel Hirschhorn 박사에 의해 Tim Frayling 지도되었습니다. Frayling 박사와 McCarthy 교수는 또한 4월에 있는 비만에 올해에 연결된 첫번째 일반적인 유전자를 발견한 Wellcome에 의하여 신망 투자된 연구 결과 팀의 일부분 되었습니다.
Wellcome 신망 케이스 통제 협회, 이제까지 일반 질병을, 및 당뇨병 유전학 이니셔티브 밑에 있는 착수한, 유전학으로 가장 큰 연구 결과에서 데이터를 사용하여 미국에서, 연구원은 5,000명의 사람들에게서 DNA 견본의 게놈 넓은 연구했습니다. 그 사실 인정은 - 어떤 사람들이 유전자 HMGA2에 있는 변이에 의하여 그 외 보다는 더 키 큰 시킵니다 - 온라인 오늘 전표 성격 유전학에 있는 간행됩니다.
저희의 각각은 각 유전자의 2개의 사본, 우리의 어머니에게서 하나 및 우리의 아버지에게서 하나를 전송합니다. 그러나, 각 사본은 - HMGA2 유전자, "키 큰" 버전 및 "짧은" 버전의 경우에 - 이체, 또는 "대립 유전자"일 수 있습니다. 연구원은 백색 유럽인의 25%가 이 특정한 유전자의 2개의 "키 큰" 버전을 전송했는 것을을 정도 발견해, 그(것)들에게 대략 1cm를 2개의 "짧은" 버전을 전송하는 사람들의 25% 보다는 더 키 큰 만드.
"고도 전형적인 "는 polygenic 특색"입니다 - 즉 많은 유전자는 저희를 더 키 큰 시키기로 기여합니다 또는 더 짧은," 박사를 설명합니다 Frayling. "명확하게, 우리의 결과는 왜 1명의 사람이 6살 5살 및 다른 단지 4살 10살 일지 설명하지 않습니다. 이것은입니다 찾아낼 많은 것의 다만 첫번째 - 가능하게 수백으로 만큼."
HMGA2에는 성장에서 있는 정확한 역할은 증가한 세포 생산에서 확률이 매우 높다는 것을 불분명합니다, 그러나 연구원 믿습니다입니다. 종양이 규제되지 않는 세포 성장 때문에 생기는 때 이것에는 암의 발달을 위한 연루가 있을 수 있습니다. 이전 연구 결과는 고도와 특정 암 사이 협회를 보여주었습니다: 키큰 사람은 전립선, 방광 및 폐에서 찾아낸 그들을 포함하여 암에서, 위험한 상태에 있기 위하여 통계적으로 확률이 높습니다.