在 ‘肥胖病基因后的’研究员确定的第一个公用高度基因查找

我们全部知道高父项是可能有高子项，科学家无法识别比其他使人高的所有公用基因。 现在，然而，科学家识别第一个基因，叫作 HMGA2，一个公用变形直接地影响高度。

在高度上的区别在人员运载这个变形的二个复制和运载复制的人员之间不在 1cm 以下在高度，因此独自地不解释高度的范围在人口间的。 然而，研究员相信发现可能证明重要。

早先研究建议，不同于条件例如肥胖病，哪些由混合的基因造成，并且环境因素 - 所谓的 “遗传与环境” - 90% 在人力高度上的正常变化归结于遗传因素而不是，例如，饮食。 然而，除非常影响在只有很小数量的人员的高度的少见基因变形之外，公用基因变形直到现在未被识别。

这个研究是由蒂姆 Frayling 博士导致的从半岛医学院、埃克塞特、教授 Mark McCarthy 从牛津大学和博士 Joel Hirschhorn 从哈佛和 MIT 清楚的学院在剑桥，美国。 Frayling 博士和 McCarthy 教授也作为在 4月发现与肥胖病今年被链接的第一个公用基因 Wellcome 信任学习小组的部分。

使用从 Wellcome 信任案件控制财团、最大的研究执行到强调常见病的遗传学和糖尿病遗传学主动性的数据，在美国，研究员进行了脱氧核糖核酸范例的染色体研究从 5,000 个人的。 发现 - 该在这个基因 HMGA2 上的变化比其他使某些人高 - 被发布在日记帐本质遗传学的在线今天。

其中每一我们运载每个基因的二个复制，一个从我们的母亲和一个从我们的父亲。 然而，每个复制可以是变形或者 “等位基因” - 一旦这个 HMGA2 基因、 “高”版本和 “短的”版本。 研究员比运载二个 “短的”版本的 25% 发现了多达 25% 白欧洲运载了此特殊基因的二个 “高”版本，使他们大约 1cm 高人。

“高度是典型的 ‘复合基因性格’ - 换句话说，许多基因贡献往使我们更高或更短”，解释 Frayling 博士。 “明显地，我们的结果不解释一个人员为什么只将是 6' 5" 和另一 4' 10"。 这是将找到的第一许多 - 可能和数百一样多”。

HMGA2 有在增长的确切的角色是不清楚，但是研究员相信是很可能在增加的细胞生产。 当肿瘤发生由于无条理的细胞增长，这可能有癌症的发展的涵义。 早先研究显示了在高度和某些癌症之间的关联： 高个子统计上是可能是危险的危险从癌症，包括在前列腺、膀胱和肺找到的那些。

“那里看来是高度和有些疾病之间的确定相关性”，解释麦克 Weedon，研究的主要作者博士。 “例如，有在不足和条件之间的轻微增加的风险的关联例如心脏病。 同样，高个子从某一癌症和可能骨质疏松症是危险的危险”。

Frayling 博士相信这个研究安排帮助的科学家的主要含意特别是关于成长知道在脱氧核糖核酸上的公用变化在这个人这条染色体如何实际上影响我们。

“即使被改进的营养意味着每生成变得继续地更高，在人口内我们的基因几乎完全地影响在高度上的变化”， Frayling 博士说。 “此情况，加上评定高度方便，意味着高度可能作为模型性格，允许我们详细测试这条染色体实际上有在我们的通用构成的影响，不仅仅疾病风险”。

除是之外复杂性格，高度的教科书范例是公用原因子项是指的专家。 虽然短的身材不典型地单独表示令人担心的事，被延迟的增长可能有时反射更加严重的基础健康状况。

“通过定义通常影响身材的基因，我们也许某天能更好再保证父项他们的儿童的高度在他们的基因预测的这个范围内，而不是疾病的结果”， Hirschhorn 博士说从哈佛和 MIT 清楚的学院的。

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