Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Insikter i den fysiologiska grunden för fetma

Published on September 3, 2007 at 7:41 AM · No Comments

Det senaste decenniet har bevittnat en explosion av information om vilken roll det centrala nervsystemet (CNS) i utvecklingen av fetma och påverkan av perifera, hormonella signaler som reglerar CNS funktion för att reglera födointag och ämnesomsättning.

Ett symposium som nyligen hölls i Washington, DC, organiserad av The Journal of Physiology, inriktad på nya arbete i samtal med ledande inom området.

Högtalarna diskuterade state-of-the-art data och modeller om hjärnan som en initiativtagare till fetma och som ett målorgan av perifer återkoppling signaler som reglerar utfodring beteende. Rapporter av samtalen av Barry Levin, Maria Dallman, och Gregory Morton publiceras i september 1 nummer av The Journal of Physiology, och de ger intressanta insikter i fysiologisk grund av fetma.

Som exempel föreslog Dr Levin att de fysiologiska processer som driver oss alla att söka och inta föda och begränsa energiförbrukning under perioder av negativ energibalans ger en oemotståndlig strävan att återta förlorad fettvävnad butiker i vikt minskas feta individer. Detta ger en potentiell grund för den välkända svårigheten att upprätthålla viktminskning. Dr Dallman rapporterade att förutsättningarna för minskad matpengar och kronisk stress väcka centrala neurala nätverk som kan leda mot bukfetma. Detta ger en potentiell länk mellan stress och fetma.

Slutligen diskuterade Dr Morton att under en minskning av energi-butiker eller cirkulerande näringsämnen, initierar hjärnan svaren att återställa och upprätthålla energi och glukoshomeostas. I motsats, i tider av näringsämnen överflöd och överskott energilagring, främjar hjärnan minskat födointag och ökad energiförbrukning. En nedsatt förmåga i hjärnan att reagera på hormonella eller näringsämne-relaterade signaler skulle vara förutspås för viktökning och insulinresistens och kan bidra till utvecklingen av fetma och typ 2 diabetes.

Tillsammans föreslog dessa spännande presentationer potentiellt användbara vägar för framtida forskning, som förhoppningsvis kommer att ge bättre förebyggande och terapeutiska insikter.

http://www.blackwellpublishing.com/