En felles molekylær vei kunne hjelpe leger forutsi hvilke lungekreft pasienter vil ha nytte av kjemoterapi narkotika, ifølge ny forskning fra et tverrfaglig team ved University of Cincinnati (UC).
Kjent som retinoblastom (RB) tumor suppressor, regulerer denne grunnleggende molekylet celleproliferasjon i kroppen. Forskning har vist at RB veien er enten helt inaktive eller endret i de fleste kreft hos mennesker. Forskere har begynt å bruke sine handlinger som en "biomarkør" for hvordan svulster vil respondere på ulike behandlingsformer.
Michael Reed, MD, og hans UC kolleger fant at "slå av" det RB veien i lunge kreft celler resulterte i en endret respons på kjemoterapi og mer kreft celledød. De rapporterer sine funn i september 2007-utgaven av tidsskriftet Cancer Research.
"Dissekere RB veien vil hjelpe oss å bedre forstå hvordan kjemoterapi fungerer og forutsi hvilke pasienter som kan ha nytte av behandling og hvilke som ikke vil", forklarer Reed, assisterende professor i kirurgi ved UC og en thorax kirurg ved University Hospital.
"Som banene er nærmere definert, kunne vi velge agenter som er rettet til en individuell svulst molekylære egenskaper," legger han til.
En tidligere UC studie, publisert i januar 2007-utgaven av Journal of Clinical Investigation, viste at når denne veien er forstyrret eller slås av i brystkreft, motstår svulsten anti-østrogen medikamenter og kreften fortsetter å vokse på tross av behandlingen .
For dette laboratoriet studien, slår Reed team av RB veien i menneskets ikke-småcellet lungekreft celler og utsatt dem for kjemoterapeutika representative for de som i dag brukes til behandling av lungekreft pasienter.
Deres resultater viste at når RB ble slått av kreftcellene fortsetter å dele seg, men ble mer mottakelige for narkotika, så svulster sluttet å vokse.