Un sol, le modèle expérimental utilisé pour simuler l'apesanteur des astronautes dans l'espace a permis aux scientifiques de Rutgers une occasion d'étudier les effets du stress sur les organes immunitaires.
Plus tôt recherche en collaboration avec des scientifiques japonais qui emploient ce modèle impliqué la protéine (OPN) ostéopontine dans la perte minérale osseuse associée à l'impesanteur simulée chez la souris. Cette recherche a été rendue possible par la création à l'université Rutgers de souris incapable de faire OPN (un «knock-out" de la souris). Des études avec cette souris Rutgers ont montré que les OPN joue probablement un rôle dans une variété de problèmes humains y compris les métastases du cancer, la sclérose en plaques et autres maladies auto-immunes, l'ostéoporose et certains des réactions inflammatoires.
La nouvelle étude, qui a également l'impesanteur simulée, a démontré que l'OPN est requise pour l'atrophie des organes immunitaires induits par le stress résultant de la patte arrière de déchargement - une technique employée pour simuler les conditions d'apesanteur par la levée de poids corporel de l'animal hors de ses pattes postérieures. Les résultats sont présentés le 3 septembre en ligne dans les Proceedings de la National Academy of Sciences (PNAS) et dans le numéro de septembre d'impression 11.
«La perte osseuse chez les astronautes vu ou patients alités n'est pas un problème de stress", a expliqué David Denhardt, professeur au Département de biologie cellulaire et neurosciences à l'université Rutgers, l'Université d'État du New Jersey. «Ils connaissent une perte de roulement de poids sur les os, et la perte osseuse est une conséquence directe de cette réduction de charge."
La présence de l'OPN, une caractéristique commune à la fois la perte osseuse et l'atrophie des organes, est produit par deux causes différentes - l'apesanteur et du stress - coïncidence liée aux conditions du laboratoire même.
OPN est la concentration continue des intérêts de recherche Denhardt. Son objectif à long terme est de développer un anticorps OPN - un anticorps monoclonal ou la cible d'anticorps spécifiques - qui inhibent la fonction OPN dans des souris de laboratoire, et, finalement, chez les humains. Cet anticorps pourrait s'avérer utile dans le traitement de nombreuses maladies destructrices associées à l'OPN.
Denhardt étudiant diplômé Kathryn Wang, co-auteur sur le document de PNAS, avait déjà mené des expériences dans lesquelles la souris a été placée de telle manière à produire un membre postérieur déchargement. Cette condition d'apesanteur simulée produite la perte osseuse OPN-dépendante dans les pattes arrières et a fourni un terrain d'essai potentiels pour les anticorps OPN possible. L'équipement spécialisé pour cette expérience a été fournie par un autre co-auteur sur le papier, Yufang Shi, professeur au Département de génétique moléculaire, de microbiologie et d'immunologie à Robert Wood Johnson médicale Ecole-Université de médecine et de dentisterie du New Jersey.