小鼠強調在模擬失重顯示器官萎縮

陸基，實驗模型，用來模擬宇航員在太空中失重提供了羅格斯大學的科學家有機會研究免疫器官的壓力的影響。

早期的合作研究，日本科學家採用這種模式有牽連的蛋白質骨橋蛋白（OPN）在模擬失重對小鼠骨礦物質的相關損失。這項研究是由羅格斯大學創造無法使OPN（“淘汰”的鼠標）鼠標。與此羅格斯鼠標的研究表明，OPN可能起著一定的作用，在人類各種問題，​​包括癌症轉移，多發性硬化症等自身免疫性疾病，骨質疏鬆症和某些炎症反應。

這項新的研究，這也模擬失重，表明，OPN的後肢卸載造成的壓力所帶來的免疫器官萎縮 - 一種技術，來模擬失​​重狀態下，由它的後腿抬離動物的體重。結果是9月3網上的國家科學院學報（PNAS）上的程序，並在9月11日打印的問題。

“宇航員或長期臥床的病人可見骨質流失是不是壓力的問題，”解釋說，細胞生物學和神經科學在羅格斯，新澤西州立大學部教授大衛登哈特。 “他們對骨骼的負重損失，和骨質流失的直接結果是減少此負載。”

在場的OPN，骨質流失和器官萎縮的共同特徵，是由兩個不同的原因 - 失重和應力 - 巧合的是相同的實驗室條件下產生的。

OPN的登哈特的研究興趣繼續關注。他的長期目標是發展的OPN抗體 - 單克隆或目標特異性抗體 - 將在實驗室小鼠抑制OPN的功能，並最終在人類。這種抗體能夠證明有用的治療與 OPN的相關的許多破壞性疾病。

登哈特的研究生凱瑟琳王，PNAS的論文合著者，此前進行了鼠標定位在這樣一種方式，以產生後肢卸載的實驗。這種模擬失重條件下產生的後肢的OPN的依賴骨質流失，並提供了可能的OPN抗體潛在的試驗場。該實驗的專用設備提供由另一合著者在紙上，玉芳施，在新澤西醫學和牙科大學羅伯特伍德約翰遜醫學院分子遺傳學，微生物學和免疫學系教授。

施，強調權威，建議，以及與骨質流失的研究中，羅格斯大學的研究人員應該看看脾臟和胸腺 - 機關負責大部分動物的免疫細胞。如果壓力影響脾臟和胸腺，使他們萎縮，免疫系統受損。嚴重的壓力下的人們經常生病。

羅格斯大學的科學家參加了他們的同事的意見，比較缺乏的OPN基因敲除小鼠，正常小鼠與一些戲劇性的結果，。

“為了我們的驚訝和驚喜，OPN缺陷動物的反應比正常對照組的壓力不同，登哈特說。” “我們已經沒有理由期望，但仍保持正常的OPN缺陷動物脾臟和胸腺，而正常對照組的脾臟和胸腺萎縮。這是一種新的和完全出乎意料的結果，而我們在這個時候沒有解釋。我們研究的下一階段會問究竟是怎麼回事。“

強調的正常小鼠也顯示皮質酮水平升高 - 已知誘導細胞凋亡（程序性細胞死亡），一個過程，在這些小鼠和基本萎縮的可能機制的脾臟和胸腺明顯的一種激素。

登哈特說，他們的結果表明，OPN的需要目前這些壓力有關的症狀發生，指向了一個全新的生理境界，其中的罪魁禍首骨橋蛋白是導致問題的。

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