Os Resultados de um estudo novo indicam uma relação forte entre a perda do receptor neuronal LR11 e o início do prejuízo cognitivo suave (MCI), frequentemente um pressagio da Doença de Alzheimer.
LR11, como todos os receptors, selectivamente recebe e liga substâncias específicas. Os Pesquisadores encontrados reduziram os níveis de LR11, igualmente conhecidos como o sorLA ou o SORL1, no tecido de cérebro dos povos diagnosticados com MCI. Além, os resultados mostram que os níveis de LR11 no tecido de cérebro reflectem a severidade do prejuízo cognitivo e podem prever que indivíduos progredirão à Doença de Alzheimer.
Os Resultados do estudo por cientistas na Faculdade de Medicina da Universidade de Emory, junto com cientistas no Centro Médico da Universidade da Precipitação em Chicago, são publicados em linha nos Anais da Neurologia e serão publicados em uma edição futura da cópia.
A pesquisa foi conduzida por James Lah, DM, professor adjunto do PhD, do Emory da neurologia, e aluno diplomado Kristen Sager, no centro para a Doença de Neurodegenerative. A equipa de investigação igualmente incluiu Howard Rees, PhD, especialista da pesquisa, Engrenagem de Marla, PhD, professor adjunto da medicina da patologia e do laboratório e do Allan Levey, DM, PhD, professor e cadeira da neurologia. A equipe no Centro Médico da Universidade da Precipitação incluiu Joanne Wu, biostatistician, Susan Leurgans, PhD, professor da bioestatística, e Elliot Mufson, PhD, Alla V. e Cadeira de Solomon Jesmer no Envelhecimento e no professor de ciências neurológicas.
O prejuízo cognitivo Suave é uma condição anormal em que a memória ou a capacidade cognitiva são danificadas suavemente, contudo os indivíduos podem executar actividades diárias. Contudo, podem ter a dificuldade que recordam acontecimentos recentes ou que seguem uma conversação. Calcula-se que 10 a 15 por cento daqueles diagnosticados com MCI vão sobre desenvolver todos os anos a Doença de Alzheimer e sobre 5 milhão Americanos estiveram diagnosticados com Alzheimer.
“Nós donÕt contudo sabemos que níveis das causas LR11 à gota,” o Dr. Lah diz. “Mas nós sabemos que LR11 liga o apolipoprotein E (ApoE), uma proteína que leve o colesterol e as outras gorduras durante todo a circulação sanguínea. LR11 igualmente interage com uma outra molécula, a proteína do precursor do amyloid, e regula a produção e o depósito do amyloid-beta peptide tóxico no cérebro. ApoE e amyloid-beta são ligados fortemente à degeneração de pilhas de nervo na Doença de Alzheimer. Assim, a implicação é que pode haver os factores da genética, os ambientais, os dietéticos ou do estilo de vida que influenciam directamente a expressão de LR11.”