科學家骨損傷的速度癒合

阻止骨形成的一個自然發生的抑製劑在小鼠的顱骨缺損加速癒合，在斯坦福大學醫學院和露西爾帕卡德兒童醫院的研究人員說。這一發現進步了解如何骨架的開發和打開新的治療途徑，為許多的障礙，預計老化的嬰兒潮時期出生的折磨。

“這可能導致更有效的治療方法我們如何更換骨或促進骨癒合 Longaker，”邁克爾說，醫學博士，整形外科教授。 “比方說，我80歲的臀部骨折。，這將是非常寶貴能夠更迅速癒合和恢復流動性和力量。”

這項研究將刊登在9月7日的“生物化學雜誌”的問題。

科學家們已經知道一些被稱為骨形態發生蛋白，或BMP的一類蛋白質，從而刺激骨形成的時間。事實上，目前的治療方法刺激骨形成一些，如脊柱融合，使用BMP的重組，以幫助癒合。但Longaker新的研究的一種蛋白質稱為 Noggin，塊骨骼的生長，表明有可能是另一種更有效的方法。

Noggin是於 1992年首次發現 Longaker的合作者之一，理查德哈蘭，博士，現在在加州大學伯克利分校的教員，一種蛋白質，指導開發青蛙胚胎組織的命運。 2003年，研究人員發現，Noggin防止在嬰兒期過早融合的骨骼，頭骨通過阻斷 BMPs的行動。 Longaker和新研究的第一作者，德里克萬，在斯坦福大學的博士後學者，醫師，不知道是否干擾 Noggin表達可以加速骨骼生長。

在新研究中，他們初步發現，使用RNA小片段，以阻止成骨細胞的Noggin表達增加細胞的骨形成蛋白的活性，碰一碰下來的骨生產的道路，他們進一步通過組織培養的工作。此外，骨形成Noggin表達被抑制的細胞能夠治愈小鼠大的顱骨缺損，顯著比Noggin表達細胞更迅速。

Longaker，誰也Packard兒童醫院兒科顱面外科醫生說：“基本上我們只是拿走了​​自然制動，讓加速器去鎮”。

儘管在與 Noggin挑戰細胞治療小鼠看到癒合速度加快，骨形成沒有橫行在這些動物中。 8週後，兩組小鼠的癒合頭骨看起來相似。這一點很重要，因為過分熱衷骨形成，可能會加劇而不是解決肌肉與骨骼的問題。

“骨形成顯得非常正常的，說：”Longaker。 “這是不是如果這些老鼠長大角或任何的。”

除了明顯的治療意義，Noggin和BMP的之間的相互作用的發現也揭示了一個令人費解的發展之謎光：什麼指導骨骼的形成，當胚胎發育過程中骨形成蛋白是注定不能成為骨細胞中表達的？現在看來，Noggin，連同其他烈性BMP抑製劑，不斷在檢查身體最BMP的。這種類型的陰陽關係保持催芽迅速作出反應，如骨折的損害身體。

雖然概念需要在人體試驗中，研究人員設想有一天，許多疾病可以受益的調整 Noggin水平向上或向下。

“想想我們的方式治療關節炎，說：”Longaker。他說：“眼下，我們切斷病變部位的聯合和在金屬植入物的膠水。試想，如果我們可以改用更換一個化合物，可以擊倒在該地區的Noggin表達，慢慢分泌BMP的一種可生物降解的種子超過兩個。三年，植入物會溶解，通過個體自身的健康的骨骼所取代，這是一個走向個性化骨組織工程的概念的第一步。“

除了WAN，Longaker的斯坦福大學的合作者包括賈森波默朗茨，博士，博士後學者;金宰範，博士，副研究員;和海倫布勞博士，唐納德 E和迪莉婭 B.巴克斯特藥理學教授。 Longaker也與加州大學洛杉磯分校的研究人員。

這項研究是由美國國立衛生研究院，橡樹基金會，一個露絲屬 Kirschstein國家研究服務獎，和一個愛惜康大學外科醫生學會研究獎學金。

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