National Research Center for terveyden ja ympäristön Neuherberg / München (Helmholtz Association Saksan tutkimuskeskukset) ryhmä on edelleen etsiä solukomponenteista jonka meikki on muuttunut seurauksena prionin infektio.
Yhteistyössä kollegojen kanssa Münchenin teknillinen yliopisto ja Heidelbergin yliopiston, ryhmä käytetty mikro-array tekniikat - mikro-paneelit ovat pelimerkkejä tuhansia tai kymmeniä tuhansia DNA tai proteiini koettimet - ja voisi osoittaa, että ilmaisun endogeenisen retrovirusten vaikuttavat tarttuva prioni proteiinien testejä hiirellä soluja.
Prionit - lyhenne proteiinipitoisen tarttuvan hiukkaset - työ laukaista joukko sairauksia aivojen ja hermoston, ns spongiformisten enkefalopatioiden. Näitä ovat nautojen BSE, scrapie sekä Creutzfeldt Jakobin taudin ihmiselle. Prionit ovat rakenteellisia muunnelmia normaali proteiini terveen kudoksen - erityisesti aivoissa. Tuhoisa vaikutus tarttuvaa Prionien on että, kun ne ovat tulleet organismi, he voivat muokata normaalin "terve" prioni proteiineja luoda enemmän tarttuvaa prionit, ja siten aiheuttaa sairauden etenemisen. Kuitenkin toistaiseksi tiedetään vain vähän molekyylimekanismeihin patogeneesi, roolissaan tekijät ja vuorovaikutus prionin proteiinit solukomponenteista.
Retrovirusten lisätä heidän geneettistä informaatiota genomiin isäntäsoluihin. Kun kyseessä on endogeeninen retrovirusten tämä tarkoittaa retrovirus tartuntoja kauan sitten, jonka kautta välitettiin monta sukupolvea avulla sukusoluihin. Lähes kymmenen prosenttia genomissa hiirillä ja ihmisillä muodostuu endogeenisen retrovirus sekvenssejä, jotka ovat kerääntyneet aikana evoluution. Useimmat rakenteelliset geenit endogeenisten retrovirusten ovat aktiivisia, mutta monet sääntelyyn elementtejä kuten sitovia sivustoja transkriptiotekijät, usein pysyvät aktiivisina ja voivat vaikuttaa naapurimaiden solujen geenejä.