Krajowy Badawczy centrum dla środowiska i zdrowie w Neuherberg, Monachium/(Helmholtz Niemieccy centra badań skojarzenie) grupa kontynuuje szukać dla komórkowych składników czyj makijaż zmienia jako rezultat prion infekci.
Grupy używać szyk technologie i mogli demonstrować - szyki są układy scaleni z tysiącami lub dziesięć tysiące sondy DNA lub proteiny we współpracy z kolegami od Technicznego uniwersyteta Monachium i uniwersyteta Heidelberg - że wyrażenie endogeniczni retroviruses wpływa zakaźnymi prion proteinami w testach z myszy komórkami.
Prions - skrót dla białkowatych zakaźnych cząsteczek - pracują jako cyngiel set choroby mózg układ nerwowy i dzwoniący spongiform encephalopathies. Te zawierają BSE w bydle, scrapie w caklach i Creutzfeldt Jakob chorobie w istotach ludzkich. Prions są formalnie wariantami normalna proteina znajdująca w zdrowych tkankach w mózg - szczególnie. Niszczycielski wpływ zakaźni prions jest i tak powoduje chorobę rozwijać się. że, mogą modyfikować normalne "zdrowe" prion proteiny tworzyć zakaźnych prions, jak tylko wchodzić do organizmu, Jakkolwiek, jak mimo to, trochę zna o cząsteczkowych mechanizmach chorobotwórczość rola czynniki i interakci prion proteiny z komórkowymi składnikami.
Retroviruses wkładają ich genetyczną informację w genom gospodarz komórki. W przypadku endogenicznych retroviruses, to wymaga retroviral infekcje które transmitowali przez wiele pokoleń za pomocą zarazek linii. od długiego temu, Prawie dziesięć procentów genom myszy i istoty ludzkie składać się z endogeniczne retroviral sekwencje które akumulowali podczas toku ewoluci. Naprawdę, najwięcej formalnie genów endogeniczni retroviruses są nieaktywni, ale wiele wykonawczy elementy tak jak wiążący miejsca dla transkrybowanie czynników, często mogą wpływać sąsiadujących komórkowych geny i.