Centro Nacional de Pesquisa de Meio Ambiente e Saúde em Neuheberg / Munique (Helmholtz Association of German Research Centres), o grupo continua a busca por componentes celulares cuja composição é alterada como resultado de uma infecção por prion.
Em colaboração com colegas da Universidade Técnica de Munique e da Universidade de Heidelberg, o grupo usou micro-array tecnologias - micro-arrays são chips com milhares ou dezenas de milhares de sondas de DNA ou proteína - e poderia demonstrar que a expressão de retrovírus endógenos é influenciado por proteínas príon infeccioso em testes com células de camundongo.
Príons - uma abreviação para proteicas partículas infecciosas - funcionam como um gatilho para um conjunto de doenças do cérebro e sistema nervoso, as encefalopatias espongiformes chamada. Estes incluem BSE no gado, scrapie em ovinos e Doença de Creutzfeldt Jakob em humanos. Os príons são variantes estruturais de uma proteína normal encontrada em tecidos saudáveis - especialmente no cérebro. O efeito devastador de príons infecciosos é que, uma vez que tenham entrado no organismo, podem modificar o normal "saudável" para criar proteínas príon prions mais infeccioso e, portanto, causar a doença para o progresso. No entanto, até agora, pouco se sabe sobre os mecanismos moleculares da patogênese, o papel de co-fatores e da interação da proteína príon com componentes celulares.
Retrovírus inserir sua informação genética no genoma das células hospedeiras. No caso do retrovírus endógenos, isto envolve infecções retrovirais de muito tempo atrás, que foram transmitidos através de muitas gerações, por meio da linha germinal. Quase dez por cento do genoma de camundongos e humanos consiste de sequências retrovirais endógenas que se acumularam durante o curso da evolução. De fato, a maioria dos genes estruturais do retrovírus endógenos são inativos, mas muitos elementos reguladores, tais como sítios de ligação para fatores de transcrição, muitas vezes, permanecem ativos e pode influenciar vizinhos genes celulares.