研究查看朊毒體和逆轉錄酶病毒

環境和健康國家研究中心在 Neuherberg/慕尼黑 (德國研究中心 Helmholtz 關聯) 由於朊毒體傳染，這個組繼續搜索蜂窩電話要素構成被更改。

與從慕尼黑工業大學和海得爾堡大學的同事合作，組使用的微陣列技術 - 微陣列是與千位的籌碼或數萬脫氧核糖核酸或蛋白質探測 - 和可能顯示出，內在逆轉錄酶病毒表達式被在測試的感染朊毒體蛋白質影響與鼠標細胞。

朊毒體 - 對蛋白質的感染微粒的縮寫 - 運作作為觸發器對一套這個腦子和神經系統，所謂的海綿狀組織的腦病的疾病。 這些在牛、羊患的搔痒症在綿羊和 Creutzfeldt 雅各布的疾病包括 BSE 在人。 朊毒體是在健康組織找到的正常蛋白質的結構上的變形 - 特別是在腦子。 感染朊毒體的毀滅性的作用是，一旦他們輸入了這個有機體，他們可以修改正常 「健康」朊毒體蛋白質創建更加感染的朊毒體和因而造成病症繼續進行。 然而，一點知道關於發病原理分子結構，輔助因素的角色和朊毒體蛋白質的交往與蜂窩電話要素的。

逆轉錄酶病毒插入他們的基因信息到寄主細胞染色體。 一旦內在逆轉錄酶病毒，這介入從從前的 retroviral 傳染，通過許多生成傳輸通過毒菌線路。 接近百分之十的鼠標和人染色體包括在演變期間累計了的內在 retroviral 順序。 的確，內在逆轉錄酶病毒多數順反子是非活動的，但是許多管理要素，例如副本系數的束縛位置，經常依然是激活，并且可能影響相鄰的蜂窩電話基因。

GSF 科學家傳染了在與感染朊毒體蛋白質的文化保留的鼠標神經系統的細胞和隨後分析了內在逆轉錄酶病毒的表達式模式。 結果向顯示內在 retroviral 順序朊毒體傳染影響一套的表達式： 與未感染的細胞比較，這個表達式部分增加了，而且根據細胞系和內在逆轉錄酶病毒的種類部分減少了 -。 這些作用可能由多縮戊糖polysulphate，反朊毒體藥物抑制，因此意味著這個表達式的影響可以歸因於朊毒體和不那些附屬作用。

這些觀察建議朊毒體蛋白質可能由內在逆轉錄酶病毒的啟動刺激 retroviral 微粒的生產。 隨後，這些像逆轉錄酶病毒的微粒能運輸朊毒體蛋白質從細胞到細胞和因而分佈傳染。

這些研究被執行了在 「巴法力亞研究合作朊毒體的範圍內」 (FORPRION) 在巴法力亞研究合作的關聯。 FORPRION 在按照第一個 BSE 事例的外觀的 2001 建立了在巴伐利亞和從巴法力亞狀態部的預算值科學相等地被提供了經費、研究和藝術和巴法力亞狀態部健康食品和消費者事務。

通過基本和應用的研究這個財團打算取得進展在人力和動物朊毒體疾病診斷和療法，以及在預防消費者保護法領域。 FORPRION 鏈接了 25 個項目，根據在五所巴法力亞大學和在最大 Planck 社團學院。 巴法力亞研究合作朊毒體 FORPRION 的財政支持在 2007年 6月結束了。

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