Howard Hughes Medical Institute-Forscher haben genetisch Mäuse ausgeführt, die die gleiche genetische Veränderung beherbergten, die in einigen Leuten mit Autismus und Asperger-Syndrom gefunden wird.
Mäuse mit dieser Veränderung zeigen ein Ähnliches Baumuster Sozialbeeinträchtigung und kognitive Verbesserung als das Baumuster, das in einigen Leuten mit Autismusspektrumstörungen gesehen wird (ASDs).
Die Wissenschaftler sagten, dass die Mäuse möglicherweise, die sie sich entwickelten, einen wichtigen Fortschritt darstellen, wenn sie Autismusspektrumstörungen in den Mäusen formen und Forschern ein neues Hilfsmittel für das Verständnis anbieten, wie spezifische Defekte möglicherweise in der neuralen Entwicklung zu Autismus führen.
Howard Hughes Medical Institute-Forscher Thomas Südhof und seine Kollegen an der Universität Südwestlichen Gesundheitszentrums Texas veröffentlichten ihre Ergebnisse Am 6. September 2007, in der Eil Wissenschaft, die elektronische Veröffentlichung von ausgewählten Wissenschaftspapieren vor Druck liefert.
Die Forscher führten Mäuse aus, die eine einzelne Veränderung im Gen für ein Protein haben, das neuroligin-3 genannt wird. Dieses Protein arbeitet als Zellbeitrittsmolekül in den Synapsen, die Kreuzungen, die Neuronen im Gehirn anschließen und sie einander sein lassen. Synapsen sind zu allen Gehirnaktivitäten, wie Vorstellung, Verhalten, Speicher und Denken wesentlich. Südhof sagte dass die Veränderung neuroligin-3, die seinem Team, das in den Mäusen rekapituliert wird, in einigen Leuten mit den genetischen Bedingungen gekennzeichnet worden ist, die als Autismusspektrumstörungen bekannt sind (ASDs).
Richtige Funktion der neuronalen Netze des Gehirns hängt von einem empfindlichen Ausgleich zwischen anregendem und hemmendem elektrophysiologischem Signalisieren unter Neuronen ab. Südhof und seine Kollegen fanden, dass dieser Ausgleich in den Mutantmäusen gestört wurde, die auch eine Zunahme des Signalisierens von hemmenden Neurotransmittern zeigten. Demgegenüber fanden sie, dass das Gen neurologin-3 heraus klopfen völlig keine solche Unausgeglichenheit produzierte.
Die auffallendste Verhaltensabweichung, die sie in den Mutantmäusen beobachteten, war eine beeinträchtigte Fähigkeit, auf andere Mäuse sozial einzuwirken. Jedoch erhöhten die Tiere, die gezeigt wurden, das räumliche Lernen und Speicher-und waren als normale Mäuse, an den Einbauort in der Lage einer Plattform zu lernen und sich zu erinnern, die in düsteres Wasser eingetaucht wurde.
„Diese Kombination von elektrophysiologischen und Verhaltenseffekten ist ziemlich bemerkenswert,“ sagte Südhof. „Es war auch beträchtlich, dass diese Mäuse keine andere Beeinträchtigung der Nervensystemfunktion aufwiesen - es gab nicht anormale lokomotorische Aktivitäts- oder Bewegungskoordination, zum Beispiel. Dieses war eine selektive Änderung, mit Sozialbeeinträchtigung einerseits, dennoch kognitive Verbesserung auf der anderen.“
„In den Mäusebaumustern von Autismus, die Ich berücksichtige, sind die autistischen Anzeichen nur ein geringes Teil der Gesamtkrankheit,“ sagte er. „Zum Beispiel, sind autistische Anzeichen nur ein Bauteil von Mäusebaumustern Empfindlichen X-Syndroms.
„, Welche Sets dieses Mäusebaumuster auseinander ist-, dass die Maus in hohem Grade selektive Sozialdefizite und Speicherverbesserung zeigt, aber, insoweit wir mitteilen können, keine anderen Pathologien.
„Wir können diese Mäuse auch verwenden, um, wie dieses der autistische Anzeichenverlust der Sozialfähigkeit und erhöht aus der Zunahme der hemmenden Neurotransmission Speicher-entstehen,“ ihn zu studieren sagten. „Die Taste zum Verständnis dieser Vorrichtung ist, wenn sie herausfindet, welche Teile des Gehirns für diese Eigenschaften verantwortlich sind. Und mit diesem Mäusebaumuster, können wir genau kennzeichnen, wo die Veränderung wirkt im Gehirn.“
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