研究者は自閉症スペクトルの無秩序のマウスモデルを開発します

ハワード・ヒューズの医学の協会の研究者は遺伝的に自閉症および Asperger シンドロームの何人かの人々で見つけられる同じ遺伝の突然変異を隠すマウスを設計しました。

ASDs は患者の社会的な相互作用を損なうがで、必ずしも彼らの知性を限定しません解き難い認識無秩序。

科学者は表し、研究者に神経の開発の特定の欠陥が自閉症のどのように原因となるかもしれないか理解することをための新しいツールを開発したマウスがマウスの自閉症スペクトルの無秩序の模倣の重要な前進を提供するかもしれないことを言いました。

ハワード・ヒューズのトマス Südhof 医学の協会の調査官および南西医療センターテキサス州立大学の彼の同僚は彼らの調査結果 2007 年を 9 月 6 日明白なプリントに先んじる指定科学のペーパーの電子出版物を提供する科学の、出版しました。

この蛋白質は synapses、頭脳のニューロンを接続し、互いに通信するようにする接続点の細胞接着分子として作用します。 Synapses は認識、動作、メモリ、および考えることのようなすべての頭脳作業に必要、です。 Südhof はとマウスで要約される彼のチームが自閉症スペクトルの無秩序として知られている遺伝の条件の何人かの人々で識別された neuroligin-3 突然変異言いました (ASDs)。 neuroligin-3 と相互に作用している蛋白質の突然変異はまた ASDs の何人かの人々で検出されました。

それに対して、彼らは neurologin-3 遺伝子をノックアウトすることが完全にそのような不均衡を作り出さなかったことが分りました。

彼らが突然変異体マウスで観察した最も顕著な行動の異常は他のマウスと社会的に相互に作用する損なわれた機能でした。

「電気生理学的なおよび行動効果のこの組合せかなり驚くべきです」、は Südhof を言いました。 これはでした社会的な減損の選択的な変更、一方で、けれども認識機能拡張他方では」。

Südhof は突然変異体マウスを彼言い、彼の同僚は ASDs の他のマウスモデル上の提供の主要な利点を可能性としては開発しました。 「私がに気づいている自閉症のマウスモデルに、自閉症の徴候は全面的な病気のたった 1 つのマイナーな部です」と彼は言いました。 「例えば、自閉症の徴候は壊れやすい X シンドロームのマウスモデルのたった 1 つのコンポーネントです。

これはそれにちょうどそのような特性の ASDs の人々のサブセットのための役に立ちそうなモデルをします」と彼は言いました。

Südhof は彼の同僚 neuroligin 蛋白質が神経機能と ASDs で遊ぶこと役割について追加質問をするのにマウスモデルを使用します。 「私達はまた言いましたと」、彼をこれらの自閉症の徴候損失が社会的な能力のそして高められる抑制的な neurotransmission の増加からどのようにメモリ起こるか調査するのにこれらのマウスを使用してもいいです。 「このメカニズムの理解へのキーは頭脳のどんな部分がこれらの特性に責任があるか調べることにです。 そしてこのマウスモデルと、私達は突然変異が頭脳で」。機能するところで正確に識別してもいいです

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