Howard Hughes Medical Institute badacze genetycznie konstruowali myszy które ukrywają ten sam genetyczną mutację znajdującą w niektóre ludzi z autyzmem i Asperger syndromem.
Myszy z ten mutacją pokazują jednakowego typ ogólnospołeczny nadszarpnięcie i poznawczy ulepszenie gdy typ widzieć w niektóre ludzi z autyzmu widmem wprowadza nieporządek (ASDs). ASDs jest enigmatycznymi poznawczymi nieład które uszkadzają pacjenta ogólnospołeczne interakcje, ale koniecznie no ogranicza ich inteligenci.
Naukowowie powiedzieli myszy mogą reprezentować znacząco postęp w modelarskich autyzmu widma nieład w myszach i oferować badaczom nowe narzędzie dla rozumieć rozwijali jak odmianowi defekty w neural rozwoju mogą prowadzić autyzm.
Howard Hughes Medical Institute oficer śledczy Thomas Südhof i jego koledzy przy uniwersyteta teksańskiego Południowo-zachodni centrum medycznym publikowaliśmy ich znalezienia Wrzesień 6, 2007, w nauce Ekspresowej która zapewnia elektroniczną publikację wybrani nauka papiery naprzeciw druku.,
Badacze konstruowali myszy które pojedynczą mutację w genie dla proteiny dzwoniącej neuroligin-3. Ten proteina funkcjonuje jako komórki przylegania molekuła w synapses złącza które łączą neurony w mózg i pozwolą one komunikować z each inny. Synapses są istotni wszystkie móżdżkowe aktywność tak jak postrzeganie, zachowanie, pamięć i myśleć. Südhof powiedział że neuroligin-3 mutacja który utożsamiali w niektóre ludzi z genetycznymi warunkami znać jako autyzmu widmo jego drużynie reasumującej w myszach wprowadza nieporządek (ASDs). Mutacje w proteinach które oddziałają wzajemnie z neuroligin-3 także wykrywali w niektóre ludzi z ASDs.
Właściwa funkcja mózg neuronal sieci zależy na delikatnej równowadze między excitatory i hamujący electrophysiological sygnalizować wśród neuronów. Südhof i jego koledzy zakładamy że ten równowaga niszczył w mutant myszach które także pokazywali wzrost w sygnalizować hamujący neurotransmitters., W kontrascie, puka out neurologin-3 gen zakładają to zupełnie produkowali żadny taki niezrównoważenie.
Najwięcej uderza behawioralną anormalność był nadwyrężonym zdolnością oddziałać wzajemnie społecznie z innymi myszami. obserwowali w mutant myszach Jakkolwiek zwierzęta pokazywać uwydatniali przestrzennego uczenie i byli sprawnie niż normalne myszy i uczyć się lokację platforma zanurzająca w mrocznej wodzie i pamiętać.
"Ten kombinacja electrophysiological i behawioralni skutki jest zupełnie wybitna," powiedział Südhof. "Ja był także znaczący że te myszy no eksponowali jakaś innego nadszarpnięcia układ nerwowy funkcja - tam był nie anormalny locomotor aktywność lub motorowy koordynacja, na przykład. To był selekcyjny zmiana z ogólnospołecznym nadszarpnięciem mimo to poznawczy ulepszenie na inny, z jednej strony."
Südhof powiedział mutant myszy on i jego koledzy rozwijać potencjalnie oferują ważne przewagi nad innymi mysz modelami ASDs. "W mysz modelach który świadomy jestem autyzm są tylko jeden mniejszościowym częścią całkowita choroba autystyczni objawy," powiedział. "Na przykład, autystyczni objawy są tylko jeden składnikiem mysz modele Kruchy X syndrom.
"Jaki sety ten mysz model oddzielnie jest że mysz pokazuje wysoce selekcyjnych ogólnospołecznych niedobory i pamięci ulepszenie, ale tak daleko jak możemy mówić, żadny inne patologie. To robi mię potencjalnie pożytecznie modelowi dla podzbioru ludzie z ASDs z taki właściwościami właśnie," powiedział.
Südhof jego koledzy używa mysz modela pytać dodatkowych pytania o rola że neuroligin proteiny bawić się w neural funkci i w ASDs. Możemy także używać te myszy studiować" go powiedzieliśmy. "jak te autystyczna strata ogólnospołeczna zdolność i uwydatniająca powstaje od wzrosta w hamującym neurotransmission," "klucz rozumieć ten mechanizm będzie w znajdować out jaki części mózg są odpowiedzialne dla te właściwości. I z ten mysz modelem utożsamiać dokładnie możemy, dokąd mutacja postępuje w mózg."
http://www.hhmi.org/