Исследователя Института Говарда Hughes Медицинские genetically проектировали мышей которые затаивают такую же генетическую перегласовку найденную в некоторые людей с аутизмом и синдромом Asperger.
Мыши с этой перегласовкой показывают подобный тип социального ухудшения и познавательного повышения как увиденный тип в некоторые людей с разладами спектра аутизма (ASDs). ASDs энигматичные познавательные разлады которые повреждают взаимодействия пациента социальные, но обязательно не ограничивает их сведению.
Научные работники сказали что мыши они начали могут представить важное выдвижение в моделирование разладов спектра аутизма в мышах и предложить исследователям новый инструмент для понимать как специфические дефекты в нервном развитии могут вести к аутизму.
Исследователь Томас Südhof Института Говарда Hughes Медицинский и его коллегаы на Центре Техасского Университета Югозападном Медицинском опубликовали их заключения 6-ое сентября 2007, в Науке Курьерской, которая обеспечивает электронное издание выбранных бумаг Науки впереди печати.
Исследователя проектировали мышей которые имеют одиночную перегласовку в гене для вызванного протеина neuroligin-3. Этот протеин действует как молекула прилипания клетки в синапсах, соединениях которые соединяют невроны в мозге и позволяют им связывать друг с другом. Синапсы необходимы к всем деятельностям при мозга, как воспринятие, поведение, память, и думать. Südhof сказало что перегласовка neuroligin-3 которую его команде recapitulated в мышах определяла в некоторые людей при генетические условия известные как разлады спектра аутизма (ASDs). Перегласовки в протеинах которые взаимодействуют с neuroligin-3 также были обнаружены в некоторые людей с ASDs.
Правильная функция быть в зависимости от сетей мозга нейрональных чувствительный баланс между excitatory и inhibitory электрофизиологическим signaling среди невронов. Südhof и его коллегаы нашли что этот баланс был нарушен в мышах мутанта, которые также показали увеличение в signaling inhibitory нейротрансмиттеров. В контрасте, они нашли что стучать вне геном neurologin-3 полностью не произвел никакую такую разницу.
Самая поразительная поведенческая ненормальность они наблюдали в мышах мутанта была поврежденной способностью взаимодействовать социально с другими мышами. Однако, показанные животные увеличили пространственный учить и памят-и смогли чем нормальные мыши выучить и вспомнить положение платформы погруженной в воду в тёмной воде.
«Влияния Этого сочетание из электрофизиологические и поведенческие довольно замечательны,» сказал Südhof. «Оно был также значительно что эти мыши не показали никакое другое ухудшение функции слабонервной системы - была не анормалная локомоторная координация деятельности или мотора, например. Это было селективным изменением, с социальным ухудшением на одной руке, но познавательным повышением на другом.»
Südhof сказало мышей мутанта он и его коллегаы начали потенциально преимущества предложения главные над другими моделями мыши ASDs. «В моделях мыши аутизма яЯ осведомлен, аутистические симптомы только одна небольшая часть общего заболевания,» он сказал. «Например, аутистические симптомы только один компонент моделей мыши Утлого синдрома X.
«Какие комплекты эта модель мыши врозь что мышь показывает сильно селективные социальные дефициты и повышение памяти, но насколько мы можем сказать, никакие другие патологии. Это делает им потенциально полезную модель для подсовокупности людей с ASDs с как раз такими характеристиками,» он сказал.
Südhof его коллегаы будет использовать модель мыши для того чтобы спросить дополнительные вопросы о роли что протеины neuroligin играют в нервной функции и в ASDs. «Мы можем также использовать эти мышей для того чтобы изучить как эт аутистическая увеличенная симптом-потеря социальной способности и памят-возникает от увеличения в inhibitory neurotransmission,» его сказали. «Ключ к понимать этот механизм будет в узнавать какие части мозга ответствены для этих характеристик. И с этой моделью мыши, мы можем определить точно где перегласовка действует в мозге.»
http://www.hhmi.org/