Published on September 10, 2007 at 4:07 AM
研究では、混乱イン - 統合失調症1(DISC1)として知られている遺伝子は、成人の脳に新しい神経細胞の取り込みを指示し、制御下でプロセスを保持していることがわかります。遺伝子が新たな役割は、統合失調症の症状は一般的に思春期または成人期初期に発生した理由を説明するのに役立つ可能性が発見されている、研究者が示唆された。
研究チームは、単にいくつかの新しい脳細胞の減少DISC1レベルを持つマウスは、既存の脳の回路にこれらのニューロンの加速統合を示したことが分かった。周章狼狽する活動に起因する異常な形状の神経細胞はまた、不適切に彼ら自身を置く巻き取る。さらに、DISC1欠損新生児ニューロンはますます興奮したし、他の脳細胞で、大きい接合の数、またはシナプスを開発した。
"すべてが速く、それが起こることになっているよりも起きている、"医学のジョンズホプキンス大学医学部の郭里明は言った。
"通常、新しい神経細胞が減少したDISC1シュートを一定の範囲が、細胞内に移行し、間違った場所で終わる、"また、ジョンズホプキンス大学のHongjun歌は、追加された。 "彼らはまた、速い速度でより多くの樹状突起と火を成長させる。シナプス形成ははるかに高速です。物事のシリーズは間違って行く、とすべてがスピードアップしています。それはなんとなく停止することはできませんが表示されます。"樹状突起は、ニューロン"受信側で発見枝である。
"本研究では、[成人の脳内] DISC1の二つ予期しない機能を明らかに:シナプス形成と神経発火の規制、"国立精神衛生研究所の研究協力者白呂は、これらの神経機能の異常が関与していると付け加えた統合失調症の病因。
新しい脳細胞のペースの速い動作の正確な影響はまだ明確ではない、研究者は言った。確かに、成人期、成体のニューロン新生として知られているプロセス、中に生まれているニューロンの機能的役割は、質問に開いたままになります。しかし、いくつかの研究では、新生児の神経細胞が例の新しい曲を、学ぶために曲の鳥の能力の可能な役割を学習、記憶、再生するために重要であることを示唆している、明は付け加えた。成体のニューロン新生はまた、うつ病などの気分障害に関与している、Luは言った。
統合失調症は、国立精神衛生研究所によると、アメリカ人の約1%に影響を与える、慢性的な重度、および無効化脳の疾患です。条件を持つ人は、声が聞こえたり、他の人がそれらに対してプロットしていると信じて可能性があります。
をコードする遺伝子DISC1の変異がうつ病と双極性障害を含む、統合失調症および他の気分障害にリンクされていた、複数の家系図では、研究者は言った。まだ、通常の開発と成人の脳と、これらの精神疾患におけるその役割におけるDISC1タンパク質の神経生物学はよく理解されていない。
DISC1は、胚の発生過程で多くの脳領域でアクティブになるように知られていた。しかし、成人の脳で、遺伝子が海馬の特定の細胞を含むいくつかの制限区域でのみアクティブになります。その脳の領域は、学習と記憶と気分の制御に重要である。細胞培養で、胚の脳組織の研究はまた、タンパク質の減少量のニューロンは神経突起の成長障害と発育不全の移行を表示することを示す証拠を提供している。
遺伝子は、現在の研究で生きている動物で意味を調べるために、研究者たちは、成体マウスのhippocampuses内の個々の成体神経幹細胞の遺伝子の活動を操作するために開発されたユニークな戦略を使用していました。
"in vivoでは、DISC1は脳機能のためにネットワークを確立するために不可欠な多くのプロセスを調節する、予想以上に行います。我々はまた、遺伝子は、それは胚の段階で行うように見えるものよりも大人の脳の別の何かをすることを知って驚いた、"歌は言った。
"それはあなたが適切に脳の回路に統合する新たな神経細胞のためのDISC1レベルの厳しい規制が必要だと表示される、"Luは言った。開発中のDISC1のレベルの減少は成人での異常な脳機能につながる、神経回路の以前と異常形成する可能性がある、と彼は付け加えた。
だけで何マウスで新たな知見が統合失調症と遺伝子にリンクされている他の精神疾患を持つ人々のために意味することは研究者によれば、未知のままですが、彼らはいくつかの興味をそそる可能性にポイントを行います。
"それは統合失調症のような発達障害は、成人発症を持っているだろうか興味ある問題だった"と歌は、条件は通常20歳以上の年齢で人を打つことを指摘した。 "今回の知見は、特に成人の脳で新しい神経細胞の世代に欠陥が貢献するかもしれないという可能性を高める。我々はまだ答えを持っていないが、我々は、今提案がありますか。"
http://www.cellpress.com/
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