De Onderzoekers bij het Instituut van Kanker van Winship van de Universiteit Emory zijn de eerste om een mechanisme te ontdekken dat een kritieke rol in de veelvoudige myeloma celcyclus en de overleving speelt.
Hun onderzoek kan in identificatie van een nieuw therapeutisch doel resulteren voor het behandelen van veelvoudige myeloma.
De resultaten van de studie verschijnen in de kwestie van September van de Cel van Kanker. Jing Chen, Doctoraat, hulpprofessor van hematologie en oncologie in Emory Winship en een Geleerde van Kanker van Kanker van Georgië Coalitie Voorname, is hogere auteur op het document. Sumin Kang, Doctoraat, een post-doctorale kameraad in Emory Winship, is de eerste auteur van het document.
Veelvoudige Myeloma is onder gemeenschappelijkste hematologic malignancies in patiënten meer dan 65. About15 percenten van veelvoudige myeloma patiëntenhaven een genetische abnormaliteit genoemd „t (4; 14) chromosomale translocatie“ die over-expression van een tyrosinekinase riep de factorenreceptor 3 van de fibroblastgroei (FGFR3) veroorzaakt.
De kinasen van de Tyrosine zijn molecules die als biologische schakelaars binnen cellen dienst doen, die processen met inbegrip van de celafdeling en groei regelen. De Abnormale kinasen zijn geïdentificeerd als stuwende kracht in vele vormen van kanker.
„Wij zijn geinteresseerd in hoe FGFR3 het omzetten van signalen bemiddelt,“ zeggen Dr. Chen. „Wij wilden weten welke eiwitfactoren in cellen door FGFR3 worden geactiveerd en dan normale cellen aan hoogst kwaadaardige cellen omzetten. Wij identificeerden Ribosomal S6 kinase 2 (RSK2), dat een eiwitfactor is die het signaleren in cellen kritiek in stroomafwaarts het signaleren van FGFR3 in myeloma cellen.“ bemiddelt
Dr. Chen en zijn collega's zijn de eerste om een mechanisme te ontdekken RSK2 door FGFR3 „aanzetten“. FGFR3 beïnvloedt stroomafwaartse proteïnen door phosphorylation bij speciale „tyrosine“ plaatsen.
„Wij vonden dat FGFR3 phosphorylates RSK2, die een kritieke stap in het proces is om (aanzetten) RSK2 te activeren,“ direct Dr. Chen zegt.
De onderzoekers merkten op dat de verwijdering van RSK2 proteïnen of het sluiten van RSK2 activiteit transformatie FGFR3 blokkeert die in myeloma cellen signaleert. Dit betekent FGFR3 RSK2 vereist om normale cellen om te zetten.
„Dit is een mooi model,“ zegt Dr. Chen. „Wij kunnen de aansluting tussen oncogene FGFR3 en zijn stroomafwaarts eiwitkinase RSK2 merken, dat een kritieke rol in regelgeving van celcyclus en overleving speelt. Deze bevindingen breiden ons begrip van pathogenese van veelvoudige myeloma in een signalerende basis uit.“