Forscher an das Winship-Krebs-dem Institut Emory-Universität sind die ersten, zum einer Vorrichtung zu entdecken, die eine kritische Rolle in der Schleife und -überleben des multiplen Myelomas Zellspielt.
Ihre Forschung ergibt möglicherweise Kennzeichen eines neuen therapeutischen Ziels für die Behandlung des multiplen Myelomas.
Die Ergebnisse der Studie erscheinen im September-Punkt der Krebs-Zelle. Jing Chen, Doktor, Assistenzprofessor von Hämatologie und von Onkologie bei Emory Winship und ein Georgia-Krebs-Koalition Unterschiedener Krebs-Gelehrter, ist älterer Autor auf dem Papier. Sumin Kang, Doktor, ein promovierter wissenschaftlicher Mitarbeiter bei Emory Winship, ist der erste Autor des Papiers.
Multiples Myeloma gehört zu den geläufigsten hämatologischen Feindseligkeiten bei Patienten über 65. Prozente About15 Patienten des multiplen Myelomas beherbergten eine genetische Abweichung, die „t genannt wird (4; ) verursacht die chromosomale Versetzung 14“, die diese ist, Überausdruck einer Tyrosinkinase, die Fibroblastwachstumsfaktorempfänger 3 (FGFR3) genannt wird.
Tyrosinkinasen sind Moleküle, die als biologische Schalter innerhalb der Zellen auftreten und regeln aufbereitet einschließlich Zellteilung und Wachstum. Anormale Kinasen sind wie eine treibende Kraft in vielen Formen von Krebs gekennzeichnet worden.
„Wir sind an, wie FGFR3 Umwandlungssignale vermittelt,“ sagen Dr. Chen interessiert. „Wir wollten wissen, welche Proteinfaktoren in den Zellen durch FGFR3 aktiviert werden und normale Zellen zu den in hohem Grade bösartigen Zellen dann umwandeln. Wir kennzeichneten Ribosomale S6 Kinase 2 (RSK2), die ein Proteinfaktor ist, der Signalisieren in den Zellen vermittelt, wie kritisch im abwärts gerichteten Signalisieren von FGFR3 in den Myelomazellen.“
Dr. Chen und seine Kollegen sind der erste, zum einer Vorrichtung zu „Drehung-auf“ RSK2 durch FGFR3 zu entdecken. FGFR3 wirkt abwärts gerichtete Proteine durch Phosphorylierung an den speziellen „Tyrosin“ Sites aus.
„Wir fanden, dass FGFR3 direkt Phosphorylate RSK2, das ein entscheidender Schritt im Prozess ist, zum (Drehung-auf) von RSK2 zu aktivieren,“ Dr. Chen sagt.
Die Forscher beobachteten, dass Beseitigung von Proteinen RSK2 oder von Abschalten der Aktivität RSK2 Signalisieren der Transformation FGFR3 in den Myelomazellen blockiert. Dies heißt, dass FGFR3 RSK2 benötigt, normale Zellen umzuwandeln.
„Dieses ist ein schönes Baumuster,“ sagt Dr. Chen. „Wir sind in der Lage, den Anschluss zwischen dem onkogenischen FGFR3 und seiner abwärts gerichteten Kinase RSK2 zu markieren, die eine kritische Rolle in der Regelung der Zellschleife und -überlebens spielt. Diese Ergebnisse dehnen unser Verständnis von Pathogenese des multiplen Myelomas in einer Signalisierenbasis.“ aus