I Ricercatori all'Istituto del Cancro del Winship dell'Università di Emory sono i primi per scoprire un meccanismo che svolge un ruolo critico nel ciclo cellulare e nella sopravvivenza di mieloma multiplo.
La Loro ricerca può provocare l'identificazione di nuovo obiettivo terapeutico per il trattamento del mieloma multiplo.
I risultati dello studio compaiono nell'emissione di Settembre della Cellula Tumorale. Jing Chen, PhD, assistente universitario dell'ematologia e dell'oncologia a Emory Winship e uno Studioso del Cancro Distinto Coalizione del Cancro della Georgia, è autore senior sul documento. Sumin Kang, PhD, un collega postdottorale a Emory Winship, è il primo autore del documento.
Il Mieloma Multiplo è fra le malignità ematologiche più comuni in pazienti oltre 65. Le percentuali About15 dei pazienti di mieloma multiplo harbor un'anomalia genetica chiamata “t (4; ) lo spostamento cromosomico 14„ quel causa la sovraespressione di una chinasi della tirosina chiamata ricevitore 3 (FGFR3) di fattore di crescita del fibroblasto.
Le chinasi della Tirosina sono molecole che fungono da opzioni biologiche dentro le celle, regolamentando elabora compreso divisione cellulare e la crescita. Le chinasi Anormali sono state identificate come forza motrice in molti moduli di cancro.
“Siamo interessati in come FGFR3 media i segnali di trasformazione,„ diciamo il Dott. Chen. “Abbiamo voluto conoscere quali fattori della proteina in celle sono attivati da FGFR3 e poi trasformare le celle normali alle celle altamente maligne. Abbiamo identificato S6 la chinasi Ribosomiale 2 (RSK2), che è un fattore della proteina che media la segnalazione in celle come critiche nella segnalazione a valle di FGFR3 in celle di mieloma.„
Il Dott. Chen ed i suoi colleghi è il primo per scoprire un meccanismo RSK2 “d'apertura„ da FGFR3. FGFR3 urta le proteine a valle con fosforilazione ai siti speciali “della tirosina„.
“Abbiamo trovato che FGFR3 direttamente i phosphorylates RSK2, che è una tappa critica nel trattamento per attivare (eccitazzione) RSK2,„ dice il Dott. Chen.
I ricercatori hanno osservato quell'eliminazione delle proteine RSK2 o della interruzione della segnalazione di trasformazione dei blocchetti FGFR3 di attività RSK2 in celle di mieloma. Ciò significa che FGFR3 richiede RSK2 di trasformare le celle normali.
“Questo è un bello modello,„ dice il Dott. Chen. “Possiamo tracciare la connessione fra il FGFR3 e la sua chinasi proteica a valle RSK2 oncogeno, che svolge un ruolo critico nel regolamento del ciclo cellulare e della sopravvivenza. Questi risultati estendono la nostra comprensione della patogenesi del mieloma multiplo in una base di segnalazione.„