Badacze przy Emory uniwersyteta Winship nowotworu instytutem są pierwszy odkrywać mechanizm który bawić się krytycznego rola w wieloskładnikowego myeloma komórki przetrwaniu i cyklu.
Ich badanie może wynikać w identyfikaci nowy leczniczy cel dla taktować wieloskładnikowego myeloma.
Rezultaty nauka pojawiać się w Września zagadnieniu komórka nowotworowa. Jing Chen, PhD asystent profesora i Gruzja nowotworu nowotworu koalicja Odróżniający uczony, hematologia i onkologia przy Emory Winship, jest starszym autorem na papierze. Sumin Kanga, PhD, postdoctoral kumpel przy Emory Winship, jest papierem najpierw pisze.
Wieloskładnikowy Myeloma jest wśród najwięcej pospolitych hematologic malignancies w pacjentach nad 65. About15 procent wieloskładnikowego myeloma pacjenci ukrywa genetyczną anormalność dzwoniącą "t (4; 14) chromosomowy przemieszczenie" ten powoduje wyrażenie tyrosine kinase dzwoniący fibroblast wzrostowego czynnika receptor 3 (FGFR3).
Tyrosine kinases są molekułami które postępują jako biologiczne zmiany wśrodku komórek, regulujący przetwarzają wliczając komórka przyrosta i podziału. Anormalni kinases utożsamiali gdy napędowa siła w wiele formach nowotwór.
Jesteśmy zainteresowani w" mówimy Dr. Chen. "jak FGFR3 pośredniczy przekształcać sygnały," "chcieliśmy znać i wtedy przekształcać normalne komórki wysoce złe komórki. który proteina czynniki w komórkach aktywują FGFR3 Utożsamialiśmy Ribosomal S6 2 kinase który jest proteinowym czynnikiem który pośredniczy sygnalizować w komórkach krytyczne w przetwarzające paliwa sygnalizować FGFR3 w myeloma komórkach jak.", (RSK2)
Dr. Chen i jego koledzy jest pierwszy odkrywać mechanizm "na" RSK2 FGFR3. FGFR3 wywiera wpływ przetwarzające paliwa proteiny przez phosphorylation przy specjalnymi "tyrosine" miejscami.
"zakładamy ten FGFR3 bezpośrednio phosphorylates RSK2, który jest krokiem krytycznym w procesie aktywować RSK2, (na)" mówi Dr. Chen.
Badacze obserwowali że eliminacja RSK2 proteiny lub zamykać puszka RSK2 aktywność blokuje FGFR3 transformację sygnalizuje w myeloma komórkach. To znaczy FGFR3 wymaga RSK2 przekształcać normalne komórki.
"To jest piękny model," mówi Dr. Chen. "jesteśmy sprawnie zaznaczać związek między oncogenic FGFR3 RSK2 i swój przetwarzające paliwa proteinowym kinase który bawić się krytycznego rola w przepisie komórki przetrwanie i cykl., Te znalezienia przedłużyć nasz zrozumienie chorobotwórczość wieloskładnikowy myeloma w sygnalizacyjnej podstawie."