Исследователя на Институте Карциномы Winship Университета Emory первые для того чтобы открыть механизм который играет критическую роль в цикле и выживании клетки множественного myeloma.
Их исследование может привести к в идентификации новой терапевтической цели для обрабатывать множественный myeloma.
Результаты изучения появляются в вопрос в Сентябрь Раковой Клетки. Jing Chen, PhD, ассистент профессора гематологии и онкологии на Emory Winship и Эрудит Карциномы Коалиции Карциномы Грузии Выдающийся, старший автор на бумаге. Sumin Kang, PhD, postdoctoral собрат на Emory Winship, автор бумаги первый.
Множественный Myeloma среди самых общих гематологических злобностей в пациентах над 65. Проценты About15 пациентов множественного myeloma затаивают генетическую вызванную ненормальность «t (4; ) хромосомная транслокация 14» та причиняет над-выражение вызванной киназы тирозина приемным устройством 3 фактора роста фиброцита (FGFR3).
Киназы Тирозина молекулы которые действуют как биологические переключатели внутри клеток, регулирующ обрабатывают включая разделение и рост клетки. Анормалные киназы были определены как движущая сила в много форм рака.
«Мы заинтересованы в как FGFR3 посредничает преобразовывая сигналы,» говорим Др. Chen. «Мы хотели знать которые факторы протеина в клетках активированы FGFR3 и после этого преобразовать нормальные клетки к сильно злокачественным клеткам. Мы определили Ribosomal S6 киназу 2 (RSK2), которая фактор протеина который посредничает signaling в клетках как критическо в идущем дальше по потоку signaling FGFR3 в клетках myeloma.»
Др. Chen и его коллегаы первое для того чтобы открыть механизм «turn-on» RSK2 FGFR3. FGFR3 плотно сжимает идущие дальше по потоку протеины через фосфорилирование на специальных местах «тирозина».
«Мы нашли что FGFR3 сразу phosphorylates RSK2, которое критический шаг в процессе для того чтобы активировать (включение) RSK2,» говорят Др. Chen.
Исследователя наблюдали что исключение протеинов RSK2 или выключать деятельность RSK2 преграждает signaling преобразования FGFR3 в клетках myeloma. Это значит что FGFR3 требует, что RSK2 преобразовывает нормальные клетки.
«Это красивейшая модель,» говорит Др. Chen. «Мы могл маркировать связь между oncogenic FGFR3 и своя идущая дальше по потоку киназа протеина RSK2, которая играет критическую роль в регулировке цикла и выживания клетки. Эти заключения расширяют наше вникание патогенеза множественного myeloma в основе signaling.»
Сотрудницы на проекте включают Роберто Polakiewicz, PhD, и Ting-Леи Gu, PhD, обе из Технологий Signaling Клетки (CST), проявителей технологии «PhosphoScan», которая позволяет исследователи определить сотниы к тысячам phosphorylated последовательностей и наблюдать глобальное положение фосфорилирования тирозина протеина в клетках и тканях.