Forskare på den Emory Universitetar Institutet för Winship Cancer är första som upptäcker en mekanism som leker en kritisk roll i multipelmyelomacellen cyklar och överlevnad.
Deras forskning kan resultera i ID av ett nytt terapeutiskt uppsätta som mål för behandling av multipelmyeloma.
Resultaten av studien visas i Septemberet utfärdar av CancerCellen. Jing Chen, PhD, assistentprofessor av hematology och oncology på Emory Winship och Forskare för Cancer för Georgia CancerFörening en Distingerad, är den höga författare på det pappers-. Sumin Kang, PhD, en postdoctoral kamrat på Emory Winship, är papperet varar upphovsman till först.
MultipelMyelomaen är bland de mest hematologic malignanciesna för allmänningen i tålmodig över 65. Procent About15 av multipelmyelomatålmodig härbärgerar en genetisk abnormality som kallas ”t (4; ) chromosomal translocation 14” som orsakar över-uttryck av en tyrosinekinase som kallas fibroblasten som, tillväxt dela upp i faktorer receptor 3 (FGFR3).
Tyrosinekinases är molekylar som agerar, som biologiskt, kopplar inre celler och att reglera bearbetar inklusive celluppdelning och tillväxt. Onormala kinases har identifierats, som en drivkraft i många bildar av cancer.
”Intresseras Vi i hur FGFR3 medlar omformning signalerar,” något att sägaDr. Chen. ”Önskade Vi att veta att vilket protein dela upp i faktorer i celler aktiveras av FGFR3 och, därefter att omforma det normalaceller till högt elakartade celler. Vi identifierade den Ribosomal S6 kinasen 2 (RSK2), som är ett protein dela upp i faktorer, som medlar signalerande i celler som kritiska, i downstream att signalera av FGFR3 i myelomaceller.”,
Dr.en Chen och hans kollegor är första som upptäcker en mekanism till ”vänd-på” RSK2 vid FGFR3. FGFR3 får effekt downstream proteiner till och med phosphorylation på speciala ”tyrosine” platser.
”Grundar Vi den FGFR3 direkt phosphorylates RSK2, som är ett kritiskt kliver i det processaa för att aktivera (vänd-på) RSK2,” något att sägaDr. Chen.
Forskarna observerade den eliminering av proteiner RSK2 eller avstängning av signalerande för omformning för kvarter FGFR3 för aktivitet RSK2 i myelomaceller. Detta kräver hjälpmedlet FGFR3 RSK2 att omforma det normalaceller.
”Är Detta ett härligt modellerar,” något att sägaDr. Chen. ”Är Vi kompetent att markera anslutningen mellan den oncogenic FGFR3EN och dess downstream proteinkinase RSK2, som leker en kritisk roll i reglering av cellen, cykla och överlevnad. Dessa rön fördjupa vår överenskommelse av pathogenesis av multipelmyelomaen i en signalerandebas.”,