그리고 잠재적으로 다른 산화 억제제 - - 실제로 일부 종양의 성장을 억제 할 수 노벨상 수상자 라이너스 Pauling은 유명하고 controversially 비타민 C 보충제가 암을 예방할 수 있습니다 것을 제안 거의 30 년 후, 존스 홉킨스 과학자의 팀은 생쥐에서 적어도 비타민 C는 것으로 나타났습니다 - 단지 방식으로 조사 년간으로 제안하지 않습니다.
이러한 비타민 C와 같은 산화 억제제가 암 성장을 방지하는 방법의 전통적인 지혜들은 휘발성 산소 자유 라디칼 분자를 잡고 그들이 우리의 민감한 DNA 할 것으로 알려진 손상을 방지한다는 것입니다. 치 젠장, MD, 박사, 의학 종양학의 교수 및 종양학 연구에 존스 홉킨스 패밀리 교수가 이끄는 홉킨스 연구, 예기치 않게 산화 억제제의 실제 역할은 아래에서 성장하는 종양의 능력 불안정하게 될 수있는 것으로 산소를 조건을 굶어. 그들의 작품은 암 세포의 이번 주 내용이다.
"산화 억제제의 잠재적인 anticancer 혜택은 많은 임상 및 잠복기 연구를위한 원동력이되고있다"아깝다는 말합니다. "산화 억제제 뒤에 메커니즘 잠복함으로써, 우리는 이제 그들의 치료 사용을 최대화하기 위해 더 적합하다."
"다시 한번,이 작품은 그것이 그들을 이끌 던지 연구자들이 과학적인 코를 수행 댄다는 바꾸어 놓을 수없는 가치를 보여주는"제기랄 추가됩니다.
저자는 비타민 C가 건강을 위해 여전히 필수적이지만, 본 연구는 사전 정보이며 사람들이 급히 및 암 예방의 수단으로 산화 억제제의 대량 공급을 구매하면 안된다고주의를 않습니다.
어느 인간의 림프종 (혈액 암) 또는 인간의 간암 세포와 이식 생쥐 보면서 존스 홉킨스의 수사는 깜짝 항산화 메커니즘을 발견했다. 이러한 암의 모두 산화 억제제의 쥐 보충 먹이로 억압 수있는 자유 래디 칼 높은 수준의 비타민 C 또는 N - acetylcysteine (NAC) 중 하나를 생산하고 있습니다.
그러나, 홉킨스 팀의 산화 억제제를 공급하지 암을 이식한 마우스에서 암 세포를 검사하면, 그들은 어떤 중요한 DNA 손상의 부재를 발견했습니다. "분명, 만약 DNA 손상이 산화 억제제도 DNA 손상과 관련 아니었 도움을하던간에 다음 암의 원인으로 연극 아니었다"핑 가오, 박사, 신문의 선두 저자는 말합니다.
그 결론은 홉킨스의 연구자와 공동으로 전 눈으로 볼수 발견된 자유 래디 칼에 의존 것으로 알려진 단백질 HIF - 1이라는 (hypoxia - 유발 요인)로, 가오와 아깝다는 다른 메커니즘이 관련 됐다는 의심 LED 저자 그레그 Semenza, MD, 박사, 혈관 세포 공학 프로그램의 감독. 사실, 그들이 단백질은 생쥐에서 가져온 치료 암세포 풍부 동안, 그것과 비슷한 동물에서 가져온 비타민 C - 처리 세포에서 사라진 것으로 나타났습니다.
"세포는 산소 부족하면 HIF - 1은 보상 도움"젠장,이 설명합니다. "HIF - 1은 산소에 굶주린 세포는 산소를 사용하지 않고 에너지로 설탕을 변환하고 또한 신선한 산소 공급을 유치하는 새로운 혈관의 건설을 시작하는 데 도움이됩니다."
일부 빠르게 성장하는 종양들은 지속적인 생존을위한 HIF - 1은 절대적으로 중요하고, 쉽게 주변에서 사용할 수있는 산소를 빨아 충분한 에너지를 소비합니다. 그것이 자유 래디 칼의 공급이있는 경우 그러나 HIF - 1은 작동할 수 있습니다. 산화 억제제는 트랙에서 이러한 자유 래디 칼을 제거하고 HIF - 1을 중지하고, 종양.
저자는 자유 래디 칼은 안정을 필요로하지 HIF - 1의 유전자 변종 암 세포를 생성하여이 "hypoxia 단백질"의 중요성을 확인했다. 이러한 세포에서 산화 억제제는 더 이상 어떤 암 싸움 전원 없었다.
연구는 국립 보건원에 의해 투자되었다.
http://www.hopkinsmedicine.org/