Sie haben auch gezeigt, dass die Bereitstellung eine entscheidende Molekül, das während dieses Prozesses direkt auf die Blutgefäße aufgebraucht ist kann zu Schäden umkehren und zur Wiederherstellung des Blutflusses.
Die Ohio State University medizinische Forscher sagen, dass diese Ergebnisse haben das Potenzial, die Ergebnisse für Patienten mit akuten koronaren Episoden im Zusammenhang mit Ischämie zu verbessern und die Einschränkung der Blutversorgung des Herzens verbessern.
Die Studie ist veröffentlicht diese Woche online in der Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences.
"Dies ist eine nützliche therapeutische Ansatz und sollte leicht zu übersetzen", sagte Jay L. Zweier, Direktor des Davis Herz-und Lungenforschung Research Institute an der Ohio State University Medical Center und leitender Autor der Studie. "Damit sollen eine verbesserte Behandlung von Patienten mit instabiler koronarer Syndrome und Herzinfarkte, so dass verbesserte Wiederherstellung der Durchblutung und die Erhaltung der Herzmuskel in Gefahr."
Wissenschaftler haben erkannt, dass nach einem Herzinfarkt Blutgefäße rund um das Herz nicht richtig ausdehnen und kann aufgrund von Problemen in den Zellen verengen diese Linie den Gefäßwänden. Aber bis jetzt haben sie nicht genau verstehen, warum. Zweier und Kollegen aus der Kaskade von Ereignissen, die zum Verlust des Schiffes gefäßerweiternde Funktion führt und in den Prozess, identifiziert eine mögliche Lösung, erweitern und würde wieder zu öffnen Schiffe, die Verbesserung der Durchblutung festlegen können.
Bei der Prüfung der isolierten Herzen, das Forscherteam beobachtet, dass in den Herzen eine mangelnde Durchblutung oder die Ischämie, die während eines Herzinfarkts auftritt ausgesetzt, ist die Fähigkeit der Gefäße zu bleiben dilatierten beeinträchtigt, weil die Produktion der Stickoxid-Molekül, das erweitert Schiff stoppt. Dieser Stillstand kann zu Erschöpfung während Ischämie eines Moleküls, das eine kritische Cofaktor benötigt, um das Enzym NO-Synthase (NOS), die potenter Vasodilatator Stickstoffmonoxid produziert zu aktivieren, ist zurück. Diese kritische Cofaktor ist ein Molekül namens Tetrahydrobiopterin oder BH4.
In der Tat, der Verlust von BH4 während Ischämie verhindert nicht nur die Produktion von Stickoxid und die Dilatation es verursacht, aber in Wirklichkeit wird das Enzym NOS völlig umgekehrten Weg und produzieren stattdessen ein Oxidationsmittel genannt Superoxid, die Verengung der Gefäße führt.
Zweier beachten, dass je länger, die den Blutfluss während eines kardialen Ereignisses gestoppt wird, desto schwerer der Verlust von BH4 - gemeint sind die Chancen auf Wiederherstellung des Blutflusses werden zunehmend reduziert. Die Studie zeigte einen deutlichen Verlust von BH4 nach 30 Minuten ohne Blut fließen, und mehr als 90 Prozent Erschöpfung nach 45 Minuten.