Egualmente hanno dimostrato quello che consegna una molecola vitale che è vuotata durante questo trattamento direttamente a quei vasi sanguigni può invertire il danno e contribuire a ripristinare il flusso sanguigno.
I ricercatori medici di Ohio State University dicono che questi risultati hanno il potenziale di migliorare i risultati per i pazienti con gli episodi coronari acuti relativi ad ischemia e di migliorare la restrizione dell'offerta di sangue al cuore.
Lo studio è pubblicato online questa settimana negli Atti del giornale dell'Accademia Nazionale delle Scienze.
“Questo è un approccio terapeutico utile e dovrebbe essere facile da tradurre,„ ha detto Jay L. Zweier, Direttore dell'Istituto Di Ricerca Del Cuore e del Polmone di Davis al Centro Medico di Ohio State University ed autore senior dello studio. “Questo dovrebbe permettere al trattamento migliore dei pazienti con le sindromi e gli attacchi di cuore coronari instabili, permettendo il ripristino migliorato di flusso sanguigno e la conservazione del muscolo di cuore al rischio.„
Gli Scienziati hanno saputo che i vasi sanguigni seguenti di attacco di cuore intorno al cuore correttamente non dilatano e possono restringersi a causa dei problemi nelle celle che allineano le pareti dell'imbarcazione. Ma finora, non hanno capito precisamente perché. Zweier ed i colleghi hanno precisato per determinare la cascata degli eventi che quello piombo alla perdita di funzione vasodilatatore dell'imbarcazione e, nel trattamento, hanno identificato una soluzione potenziale che avrebbe dilatato e riaperto le imbarcazioni, migliorante il flusso sanguigno.
Nell'esame ha isolato i cuori, il gruppo di ricerca ha osservato che nei cuori sottoposti ad una mancanza di flusso sanguigno, o nell'ischemia che si presenta durante l'attacco di cuore, la capacità delle imbarcazioni di rimanere dilatata è alterata perché la produzione della molecola dell'ossido di azoto che dilata l'imbarcazione si ferma. Questa interruzione può essere rintracciata a svuotamento durante l'ischemia di una molecola che è un cofattore critico richiesto per attivare la sintasi dell'ossido di azoto degli enzimi (NOS), che produce l'ossido di azoto vasodilatatore potente. Questo cofattore critico è una molecola chiamata tetrahydrobiopterin, o BH4.
Infatti, la perdita di BH4 durante l'ischemia non solo impedisce la produzione di ossido di azoto e della dilatazione che causa, ma realmente induce NO. degli enzimi completamente ad invertire il corso ed invece produrre un ossidante chiamato superossido quello piombo a riduzione delle imbarcazioni.
Zweier ha notato che più lungamente il flusso sanguigno è interrotto durante l'evento cardiaco, più severa la perdita di BH4 - significando le probabilità di ripristino del flusso sanguigno sempre più sono diminuiti. Lo studio ha mostrato una profonda perdita di BH4 dopo 30 minuti senza flusso sanguigno e più di 90 per cento di svuotamento dopo 45 minuti.