科学者は心臓発作の最中および後で圧迫するためにプロセスこと原因の血管識別します

彼らはまたそれらの血管へのこのプロセスの間に直接損傷を逆転させ、血の流れの復元を助けることができる減る重要な分子を渡すそれを示しました。

オハイオ州立大学の医学の研究者はこれらの調査結果に虚血と関連している激しい冠状エピソードの患者のための結果を改善し中心に血液の供給の制限を改善する潜在性があることを言います。

調査はオンライン今週国家科学院のジャーナル進行の出版されます。

「これは有用な治療上のアプローチで、変換し易いべきです」ジェイ L. Zweier のディレクターおよび肺研究所および調査のオハイオ州立大学の医療センターのデービスの中心の年長の著者を言いました。 「これは不安定な冠状シンドロームおよび心臓発作を用いる患者の改善された処置を可能にするべきで許可します血の流れの高められた危険な状態の復元および心筋の保存を」。

科学者は中心のまわりの続く心臓発作の血管がきちんと膨張しないし、容器の壁を並べるセルの問題のために圧迫するかもしれないことがわかっていました。 しかし今まで、彼らは正確になぜ理解しませんでした。 Zweier および同僚はそれが容器の vasodilatory 機能の損失に導くイベントのカスケードを、プロセスで定めるために着手し、容器を膨張させ、再開する血の流れを改善する潜在的解決能力を識別しました。

検査で中心を隔離しました、血の流れの欠乏に服従する中心か心臓発作の間に発生する虚血で、容器の機能は膨張させて残る損なわれることを調査チームは膨張する一酸化窒素の分子の生産が容器停止するので観察しました。 この停止は有効な血管拡張神経の一酸化窒素を作り出す酵素の一酸化窒素のシンターゼを作動するために必要な重大な補足因子である分子 (NOS)の虚血の間に枯渇にトレースすることができます。 この重大な補足因子は tetrahydrobiopterin と呼出される分子または BH4 です。

実際は、虚血の間の BH4 の損失は引き起こす膨張および一酸化窒素の生産しか防ぎませんが、実際に酵素 NO に完全にコースを逆転させます、代りにそれが容器の圧縮に導くスーパーオキシドと呼出されるオキシダントを作り出すため。

Zweier はより長く血の流れが心臓イベントの間に停止すればことに注意しま、より厳しい BH4 の損失 - 意味しますますます減らされることを血の流れの復元のチャンスを。 調査は 45 分後の血の流れおよび枯渇 90% 以上なしで 30 分後に BH4 のマーク付きの損失を示しました。

「虚血の時が進歩するようにことだった前に知られなかった何が、酵素の機能は損なわれ、それに続く冠状流れは減ります。 膨張からの圧縮へスイッチと酵素機能の損失があります」、 Zweier を、また内科の言いました教授。 「心臓発作、容器に続くことは圧迫しがちで、 mircovascular 閉塞は発生しますが、必要とするものはです冠状流れの復元のための膨張させた容器とのパテントの循環、または筋肉停止します」。

虚血の間の BH4 の枯渇が不可逆であるので、中心および冠状容器は生成血の流れを復元するための努力のための重要な結果がある自身の修理できません。 従って科学者はまた分子を包み、容器に直接渡す方法を開発しました。 彼らは処置が部分的に改善された冠状流れを用いる容器を開き、膨張させるプロセスをことを復元することで有効だったことを検出しました。

Zweier は細胞レベル、 BH4 注入のこの進入管制の血管機能がまた激しい心臓発作の処置のためにちょうど使用され、冠状動脈の新しい妨害を血管形成のようなプロシージャの後で防ぐか、または外科のバイパスを助けることができるのでと言いました。

彼は流れの再導入の虚血そして衝撃両方と関連付けられた遊離基の破烈からの BH4 本当らしい結果の枯渇を言いました。 この作業は心臓筋肉へのそれ以上の損傷を防ぐ方法で妥協された冠状流れと心臓発作か他の条件に続く中心に酸素および他の栄養素の再導入を制御する方法のオハイオ州の州の医学科学者の進行中の検索の部分です。 キーは中心機能および治療を改善する圧力の応答を生成するティッシュを傷つけることができるおよび十分な遊離基のための必要性の減少間の敏感なバランスを打っています、再導入された血に伴う遊離基の破烈。

http://www.osu.edu/