在心脏病发作的之前及之后，科学家识别处理原因血管压缩

他们也展示了传送被耗尽在此进程期间直接地对那些血管可能撤消故障和帮助恢复血流的重要分子的那。

俄亥俄州立大学医疗研究员说这些发现有潜在改进病人的结果有深刻冠状情节与局部缺血有关和改良供血的限制到这个重点。

这个研究被发布在国家科学院的日记帐行动的在线本周。

“这是一个有用的治疗途径，并且应该是容易转换”，高级作者说杰伊 L. Zweier，迪维斯重点的主任和肺研究所在俄亥俄州立大学治疗中心和这个研究。 “这应该启用病人的被改进的处理有不稳定的冠状综合症状和心脏病发作的，允许血流的改进的心肌的恢复和保存在危险中”。

科学家知道在这个重点附近的按照的心脏病发作血管不适当地膨胀并且可能压缩由于在排行船墙壁的细胞的问题。 但是直到现在，他们为什么不精密地知道。 那导致船 vasodilatory 功能损失，并且的 Zweier 和同事下决心确定活动级联，在这个进程中，识别将膨胀并且重新打开船的可能的解决办法，改进血流。

在检查查出重点，研究小组注意到在心脏病发作期间，在重点从属于对缺乏血流或者发生的局部缺血，船的能力保持膨胀被削弱，因为膨胀氧化一氮分子的生产船终止。 此停工可以被跟踪到取尽在是要求的一个重要辅助因素激活酵素氧化一氮合酶，生产 (NOS)有力血管扩张剂的氧化一氮分子的局部缺血期间。 此重要辅助因素是分子称 tetrahydrobiopterin 的或者 BH4。

实际上， BH4 损失在局部缺血期间的不仅防止它导致氧化一氮和扩张的生产，但是实际上造成酵素没有完全地撤消路线，并且生产称那导致船的收缩的过氧化物的氧化剂。

Zweier 注意到，血流在一个心脏病活动期间，越长期被终止，越严重 BH4 损失 - 意味恢复血流的机会越来越减少。 这个研究在 30 分钟以后显示了 BH4 明显损失，不用血流和超过 90% 取尽在 45 分钟以后。

“什么不知道，在是前，局部缺血的时期继续进行，削弱酵素的功能，并且减少随后的冠状流。 有酵素功能损失加上切换从扩张到收缩”，教授说 Zweier，也内科。 “按照心脏病发作，船倾向于压缩，并且 mircovascular 锁柱发生，但是什么您需要是与膨胀的船的一个专利循环冠状流的恢复的或者肌肉将中断”。

由于 BH4 的取尽在局部缺血期间的是不可逆的，重点和冠状船不可能生成有工作成绩的重要结果能恢复血流的他们自己的维修服务 -。 因此科学家也开发了一个方式包装这个分子和传送它直接地到船。 他们发现这种处理是有效的在部分恢复开张并且膨胀有被改进的冠状流的船的进程。

因为在蜂窝电话级别， BH4 的此进场控制血管功能注入可能为深刻心脏病发作处理使用不仅仅，而且帮助在程序以后防止冠状动脉新的封锁例如血管成形术或绕过手术， Zweier 说。

他说 BH4 从自由基爆炸的可能的结果的取尽与局部缺血和流的再介绍的冲击相关。 此工作是俄亥俄状态医学家的持续的寻求的一部分方式控制氧气和其他营养素的再介绍到按照心脏病发作或其他情况的这个重点与减弱的冠状流用将预防任何另外损坏对于心肌的方法。 这个关键字结在减少随附于被再介绍的血液，可能损坏组织自由基的爆炸和需要之间的精美帐对于足够的自由基生成将改进重点功能和愈合的重点回应。

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