También han demostrado eso que entregaba una molécula vital que se agota durante este proceso directamente a esos vasos sanguíneos puede invertir daño y ayudar a restablecer el flujo de sangre.
Los investigadores médicos de la Universidad Estatal de Ohio dicen que estas conclusión tienen el potencial de mejorar los resultados para los pacientes con los episodios coronarios agudos relacionados con la isquemia, y de mejorar la restricción de la fuente de sangre al corazón.
El estudio se publica en línea esta semana en los Procedimientos del gorrón de la National Academy Of Sciences.
“Esto es una aproximación terapéutica útil y debe ser fácil de traducir,” dijo a Jay L. Zweier, director del Instituto de Investigación del Corazón y del Pulmón de Davis en el Centro Médico de la Universidad Estatal de Ohio y autor mayor del estudio. “Esto debe activar el tratamiento mejorado de pacientes con síndromes y ataques del corazón coronarios inestables, permitiendo la restauración aumentada del flujo de sangre y la preservación del músculo cardíaco a riesgo.”
Los Científicos han sabido que los vasos sanguíneos del corazón de siguiente del ataque alrededor del corazón no dilatan y pueden correctamente restringir debido a problemas en las células que forran las paredes del vaso. Pero hasta ahora, no entendían exacto por qué. Zweier y los colegas se establecieron para determinar la cascada de acciones que ése lleva a la baja de la función vasodilatadora del vaso y, en el proceso, determinaron una solución potencial que dilataría y abriría de nuevo los vasos, mejorando el flujo de sangre.
En el examen aisló corazones, el equipo de investigación observó que en los corazones sujetados a una falta de flujo de sangre, o la isquemia que ocurre durante un ataque del corazón, la capacidad de los vasos de seguir dilatada está empeorada porque la producción de la molécula del óxido nítrico que dilata el vaso para. Esta interrupción se puede rastrear al agotamiento durante isquemia de una molécula que sea un cofactor crítico requerido para activar el synthase del óxido nítrico de la enzima (NOS), que produce el óxido nítrico vasodilatador potente. Este cofactor crítico es una molécula llamada tetrahydrobiopterin, o BH4.
De hecho, la baja de BH4 durante isquemia no sólo previene la producción de óxido nítrico y de la dilatación que causa, pero hace real NO. de la enzima invertir totalmente curso y en lugar de otro producir un oxidante llamado superóxido eso lleva a la constricción de los vasos.
Zweier observó que cuanto más de largo el flujo de sangre se para durante una acción cardiaca, más severa la baja de BH4 - significando las ocasiones de restablecer el flujo de sangre están reducidos cada vez más. El estudio mostró una baja marcada de BH4 después de 30 minutos sin flujo de sangre, y el más de 90 por ciento de agotamiento después de 45 minutos.