Forskere har vist for første gang at blodplater, cellene som trengs for blodpropp, hjelper hvite blodlegemer kalt nøytrofile bekjempe betennelser.
Funnet ble gjort av Ralph Kettritz, professor i medisin ved Det medisinske fakultet av Charite og etterforsker ved Max Delbrueck Center for Molecular Medicine, Berlin, Tyskland og kolleger. Resultatene av studien kan føre til nye anti-inflammatorisk forbindelser for behandling av inflammatoriske vaskulær skade.
"Vi fant en helt ny mekanisme som nøytrofile indusere betennelse," Kettritz sier. "Så langt har forskerne vist at blodplatene danner blodpropp og nøytrofile granulocytter kan forårsake symptomer på betennelse, som hevelse, rødhet og varme. I denne studien, viser vi at blodplater og nøytrofile noen ganger arbeide sammen for å helbrede et sår eller bekjempe en infeksjon. "
Den nye studien, som publiseres i 21 september nummer av Journal of Biological Chemistry , ble valgt som en "Paper of the Week" av tidsskriftets redaktører, som betyr at den tilhører toppen én prosent av papirer anmeldt i betydning og generell betydning.
Under betennelse - en beskyttende reaksjon fra vev følgende et sår eller infeksjon - hvite blodceller angriper bakterier og blodplater danne clots at nær eventuelle sår. Hvite blodlegemer kalt nøytrofile granulocytter er de første til å lansere et angrep mot bakterier. De er tiltrukket av stoffer, slik som granulocytt-makrofag koloni-stimulerende faktor (GM-CSF), som utgis på de tidlige stadiene av betennelse. Når aktivert, nøytrofile sluke og ødelegge bakterier og skadet vev.
I tillegg til nøytrofile, kalt to andre typer hvite blodceller, makrofager og lymfocytter, også engasjere seg i kampen mot bakterier. Disse cellene aktiveres av en kjemisk forbindelse som heter tumor nekrose faktor (TNF) utgitt av nøytrofile granulocytter. Selv om det er flere måter som nøytrofile utgivelsen TNF, Kettritz og kolleger fant at nøytrofile kan stimuleres til å produsere TNF i en helt ny og annerledes måte.
"Vanligvis er TNF produseres når spesifikke kjemikalier binde seg til proteiner som kalles reseptorer på overflaten av en nøytrofile, som forteller cellen som det bør gjøre TNF," Kettritz sier. "Denne gangen fant vi at en nøytrofile kan skaffe reseptorer som ikke allerede er tilstede på overflaten og bruke dem til å stimulere produksjonen av TNF."
Reseptorer, kalt GPIIb / IIIa, er sendt til nøytrofile av blodplater. Som et brev sendt i en konvolutt, er disse reseptorene pakket i vesikler som kalles mikropartikler som, når de når en nøytrofile, binder seg til overflaten og slipper reseptorer. Når utgitt, er reseptorer innlemmet i nøytrofile i cellemembranen.
Kettritz og hans team fant også at disse nylig anskaffet reseptorene ikke fungerte alene. Å stimulere nøytrofile til å produsere TNF, fungerer GPIIb / IIIa reseptor i tandem med reseptoren for GM-CSF (stoffet som produseres i de tidlige stadier av inflammasjon). Forskerne fant at nøytrofile produserer TNF både når GPIIb / IIIa binder seg til et protein utenfor cellen kalt fibronektin og når GM-CSF-reseptoren binder til GM-CSF.
«Vi har vist for første gang at blodplater kan, ved hjelp av mikropartikler, hjelpe andre celler - i dette tilfellet, nøytrofile - svare på betennelse," Kettritz sier. "Vi fant også for første gang at reseptorer involvert i blodet levrer også utløse en betennelsesreaksjon."