Penelitian baru dari Universitas New South Wales (UNSW) telah menyampaikan pukulan terakhir dengan teori bahwa Sindrom Kelelahan kronis (CFS) didorong oleh sistem kekebalan tubuh dan khususnya melalui produksi sitokin.
Perhatian kini telah berubah ke otak dan saraf-tingkat reaksi sebagai sumber kemungkinan sindrom itu.
Penelitian yang dipimpin oleh Dr Ute Vollmer-Conna di Sekolah UNSW Psikiatri, merupakan temuan terbaru dalam Studi Dubbo Hasil Infeksi dan yang paling komprehensif dan definitif jenisnya. Hal ini dipublikasikan minggu ini dalam jurnal bergengsi Diseases Clinical Infectious AS.
Tim studi, termasuk Profesor Andrew Lloyd dan Ms Barbara Cameron dari Pusat UNSW untuk Infeksi dan Penelitian Peradangan, dan kolaborator dari University of Sydney dan berbasis di Atlanta Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit, menemukan bahwa sitokin produksi pada pasien yang menderita infektif Posting Sindrom Kelelahan (PIFS) sampai satu tahun setelah infeksi virus akut tidak berbeda dengan yang ada di pasien kontrol yang segera pulih.
PIFS adalah yang diakui secara empiris model yang memungkinkan didirikan penyakit penelitian prospektif dari jalur patofisiologi untuk CFS.
Hasil studi menunjukkan bahwa sementara produksi mengangkat sitokin - suatu kelompok protein yang berperan penting dalam orkestrasi dari respon kekebalan host - kemungkinan menjadi pemicu awal untuk CFS, tidak bertanggung jawab atas gejala yang sedang berlangsung.
Dr Vollmer-Conna mengatakan prediktor paling dapat diandalkan kelelahan kronis berikut dari infeksi akut adalah keparahan dari penyakit virus awal.