TFAP2C遺伝子は、新しい乳がんの治療のための有用な標的となる可能性

アイオワ大学の研究者は、エストロゲンに応答するために乳癌細胞の能力に要な役割を果たしている遺伝子を発見した。

発見は、ホルモン反応性乳癌のための改良された治療法につながる可能性がありますし、現在の治療の効果の違いを説明できるかもしれない。

エストロゲンは、ホルモン応答性乳癌細胞が癌細胞によって作らエストロゲン受容体と相互作用することによって成長し、分裂することになります。体が行うエストロゲンの量を減らすため、使用するすべての経路に影響を及ぼすER -αと呼ばれる主要なエストロゲン受容体とエストロゲンの作用をブロックするタモキシフェン、およびアロマターゼ阻害剤 - エストロゲンシグナル伝達を妨害すると、2つの一般的な乳がん治療の基本ですエストロゲン。

ロナルドワイゲル、医学博士、アイオワ州ロイJ.、および医学のルシールÅのカーバー大学の大学教授や外科の長が率いる研究では、制御に転写因子AP2C（TFAP2C）のための中心的役割を明らかにエストロゲンシグナル伝達の複数の経路。調査結果は、がん研究の9月15日号に掲載されています。

"エストロゲンは、エストロゲン受容体に結合し、遺伝子調節などのイベントのカスケードを引き起こす、"また、UIでホールデン総合がんセンターのメンバーであるワイゲルは言った。 "我々は、そのセルからTFAP2Cの除去は、我々が離れて行くエストロゲンに関連付けられていることを、これらのカスケードのすべての原因がわかった。処理されたがん細胞は、通常の経路によってエストロゲンに反応することができませんでした。"

研究者はホルモン反応性乳癌細胞におけるTFAP2Cのサイレンシングの発現が有意に癌細胞によるER -αの量を減少したことがわかった。 ER -αの減少は、（ダウン通常、乳がんの細胞によって作らレベルの16％まで）、がんの増殖に関与する他の"下流"の遺伝子の生産に影響を及ぼした。

さらに、TFAP2Cをサイレンシングすると、癌細胞の膜で発見されたGPR30と呼ばれる別のエストロゲン受容体の発現をノックアウトした。

重要なのは、チームはまた、これらの効果は、腫瘍の成長を阻害することを示した。具体的には、処理された癌細胞は、マウスの腫瘍のエストロゲンと設置に対応して成長しなかった遅れていた。

発見は、細胞がエストロゲンに応答できるように多くの経路があることを示唆し、そしてそのTFAP2Cはホルモンの応答を制御する中心的なプレーヤーです。

"この遺伝子を標的にすること、それが複数の異なる経路をターゲットにしているため、ホルモン応答性の乳癌を治療する薬を開発するより良い方法かもしれない、"ワイゲルは言った。

単一の経路を標的とするタモキシフェンは、、おそらく多くのエストロゲン経路に影響を及ぼすアロマターゼ阻害剤、その効果が低い理由の結果も説明できるかもしれない。

ワイゲルは、乳癌におけるエストロゲンの調節とホルモン応答の進行の理解がUIでの乳房の健康上の大きな焦点のほんの一部であることに注意。

"UIが乳がんに大きな関心を持っている。ヶ月の次のカップルの中では、UIの乳ヘルスクリニックがオープンになり、その使命の一部は、乳がんの基礎および臨床研究の両方を進めている、"と彼は言った。 "この研究は、我々はエストロゲンに応答するために、乳がんの能力を制御するものの背後にある謎のロックを解除するに前進している方法の一例です。"

http://www.uiowa.edu/