LL37肽为自身免疫性疾病提供了一个新的潜在目标

一个人类肽作为一个对入侵的微生物的天然抗生素可以还结合人体的自身的DNA和触发一个没有感染的免疫响应，一个研究团队由德州大学的科学家领导的MD安德森癌症中心的报告在早期网上出版在“自然”。

“这种肽和自我DNA结合，激活免疫反应的途径，为病毒，说：”资深作家米歇尔Gilliet，医学博士，助理教授在免疫学和黑色素瘤肿瘤医学MD安德森的部门。

研究人员相信，这种反应是自身免疫性疾病的一个可能的主要驱动力和一个早期预警系统，标志组织损伤，受伤推出了保护性的炎症反应的一个组成部分。

“我们表明，这一途径可能推动在牛皮癣是一种慢性炎症性皮肤病自身免疫性疾病，Gilliet说。”但关键肽，称为LL37和营地，是沉重也表示，如发炎性肠道疾病和类风湿关节炎等自身免疫性疾病。

LL37提供了一个新的潜在目标块的慢性炎症性疾病的治疗和对传染病及癌症疫苗的可能组成部分，作者指出。

团队跟踪研究的重要的免疫防御细胞的活化在银屑病沿着这条新的途径。浆细胞树突状细胞（pDCs细胞）是高度专业化的认识到病毒和其他微生物感染。他们吞没了病毒，并掀起了免疫系统的级联，以争取生产干扰素的感染。

“这些树突状细胞通常不回应自DNA，Gilliet解释。”这反应迟钝发动攻击人体自身的组织细胞。然而，研究人员已经积累了一个释放自我DNA和激活PDC在银屑病的皮肤，导致疾病的形成与皮肤损害之间的连接的证据。他们缺乏的分子机制，将这些因素。

在一系列实验室的实验，他们发现银屑病组织中的关键成分，激活树突状细胞LL37。肽是一种抗菌肽，久负盛名，以防止感染通过直接破坏细菌和病毒的能力捍卫家庭的成员。

然后，小组表明，LL37激活的树突状细胞自DNA结合，形成一个结构，使成树突状细胞，就好像它是一个入侵的微生物。

复杂的PDC称为内涵体，它连接到一个敏感的内部生产的α-干扰素的受体，启动，掀起了免疫反应，在一个没有围墙的厅。

“我们认为LL37的正常工作是提醒免疫系统对组织的损伤和刺激一个临时的炎症反应，增强对感染的抵抗力和启动伤口愈合，Gilliet说。”

“组织受伤时，细胞被破坏，并波及到周围细胞的DNA。 LL37，上皮细胞释放，结合本外的DNA，然后采取的PDC推出保护炎症免疫反应，Gilliet说。“

但LL - 37在自身免疫性疾病的情况下，仍然坚持生产，远远超出所需临时颠簸抑制感染，促进愈合。

Gilliet说，后续研究，以更好的理解途径，并利用它来治疗自身免疫性疾病和癌症正在进行。

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