Muitos transtornos neuronal, incluindo a epilepsia, esquizofrenia e lisencefalia - uma forma de retardamento mental - Resultado da migração anormal das células nervosas durante o desenvolvimento do cérebro.
Pesquisadores da Unidade de Biologia do rato do European Molecular Biology Laboratory (EMBL) em Itália, descobriram agora que uma proteína que ajuda a organizar o esqueleto das células é crucial para prevenir tais defeitos. Na atual edição da Genes & Development eles relatam que camundongos sem os sintomas da proteína show de lisencefalia provocada por deficiente desenvolvimento do córtex cerebral, a camada do cérebro superfície.
O córtex cerebral é uma estrutura complexa, com muitas funções importantes e uma arquitetura muito original composta por diferentes tipos de células dispostas em uma ordem específica de camadas. Durante o desenvolvimento embrionário as camadas cortical são geradas por células progenitoras neuronais que migram longas distâncias antes de se estabelecer em uma determinada camada. A organização espacial em camadas de células é essencial para funções corticais. Quando a arquitetura da camada é perturbado, como no caso de lisencefalia onde camadas inteiras estão desaparecidas, as conseqüências são o retardo mental, espasmos musculares e convulsões. O novo estudo realizado por uma equipe de pesquisadores EMBL revela que uma molécula chamada n-cofilina pode desempenhar um papel fundamental na doença.
"Nós camundongos geneticamente modificados que não possuem n-cofilina e mostram os mesmos defeitos anatômicos e sintomas como pacientes que sofrem de lisencefalia", diz Walter Witke, cuja equipe realizou a pesquisa. "Seus cérebros perca várias camadas cortical porque os neurônios não migram normalmente durante o desenvolvimento."
A capacidade dos neurônios de migrar é em grande parte provocada pelas propriedades dinâmicas de seu esqueleto. O esqueleto de uma célula consiste em constante crescimento e encolhimento filamentos que funcionam como cordas e escoras para dar a forma da célula e estabilidade. N-cofilina interage com um tipo de filamentos, chamados filamentos de actina, e ajuda a desmontá-los em seus blocos de construção individual. Interferindo com esta remodelação filamento prejudica a capacidade da célula para mover e, assim, blocos de migração dos neurônios durante o desenvolvimento cortical.