慢性の伝染はリンパ性器官で stromal セルネットワークを目標とすることによって持続します

感染症を扱い、予防ワクチンを開発することへの大きな挑戦の 1 つは免疫の T 細胞の応答を一定時間にわたり抑制する多くの慢性の伝染の機能です。

科学者の Emory 主導のチームは慢性のウイルス感染が免疫反応を避けられる 1 つの重要な方法を検出しました。 研究は国家科学院の進行で今週オンラインで報告されます。

マウスモデルを使用して、科学者は lymphocytic choriomeningitis のウイルス (LCMV) の慢性の緊張がタイプの fibroblastic 網状のセルと呼出されたリンパ性器官の stromal セルを目標としたことが分りました (FRC)。 それに対して、ウイルスの激しい緊張は FRC のセルに対する僅かな影響をもたらしました。 FRC はリンパ性器官内の他の免疫細胞と旅し、相互に作用しているのに免疫細胞によって使用される三次元フレームワークを提供します (脾臓およびリンパ節)。 これらの FRC は伝染への免疫反応の開始のために重要です。 研究者は FRC の広まった伝染によりこれらの重要な stromal セルの機能の中断を引き起こしたことが分りました。

去年 Emory の科学者のグループはマウスで検出された Rafi アーメド、 PhD および大学院生のダニエルの理髪師および同僚によって慢性の伝染への免疫の反作用が妨げられる別の方法導きました -- パスは LCMV の慢性の緊張への応答を妨げた PD-1 を呼出しました。

現在の研究は Emory ワクチンの中心の先生のアーメド実験室のスコット N. によってミューラー、 PhD、博士研究員、ジョージアの研究の同盟著名な学者およびディレクター行なわれました。 チームはまた Emory の Emory の移植の中心からの科学者をおよび医科大学院、カリフォルニア大学、サンフランシスコ (UCSF)、カリフォルニア大学、ロスアンジェルス (UCLA)、ハーバード衛生学校および DanaFarber の蟹座の協会含んでいました。

調査チームは FRC の伝染が前に検出された PD-1 パスを含むかもしれないことを検出しました。 PD-1、 PD-L1 のための主要な配位子 (結合の分子) は伝染の後で FRC で、 upregulated。 PD-1 パスは脾臓の FRC アーキテクチャの破壊を防ぐ CD8+ の T 細胞と FRC 間の相互作用を禁じるかもしれません。 これはウイルスが感染させた FRC に残り、長期ウイルスの持続に貢献するのを助けるかもしれません。

「この研究」は言いますミューラー先生を T 細胞の応答が慢性のウイルス感染でどのようにの抑制することができるか説明を助けます。 「複雑なメカニズムについての詳細は含んだことを私達が学ぶので私達はできます HIV および肝炎のウイルスが引き起こしたそれらのような慢性の伝染のためのよりよい処置および可能性としては予防ワクチンを、開発」。

http://www.emory.edu