Myelomatose pasienter varierer mye i hvordan de reagerer på behandlingen, men nå forskere ved myelom institutt for forskning og terapi ved University of Arkansas for Medical Sciences har identifisert en liten undergruppe av gener hvis virksomhet kunne forutsi høyrisiko tilfeller og potensielt guide terapi i fremtiden.
Forskerne fulgte 532 pasienter med myelomatose i syv år etter blod stilk cellen transplantasjon for å skape en genetisk profil for å kartlegge alvorlighetsgraden av sykdommen. Teamet bestemte at aktiviteten til så få som 17 gener kan bety forskjellen mellom høy eller lav risiko for en dårlig prognose. De presenterer sine data i dag på American Association for Cancer Research nest International Conference on Molecular Diagnostics i Cancer Therapeutic Development, i Atlanta, Ga
"Det er enorme forskjeller mellom hvordan ulike mennesker kost med myelomatose. Mens de fleste gjør svært godt andre har en svært aggressiv form av sykdommen og dette er ikke anerkjent godt med dagens prognostiske variabler, "sier forsker John D. Shaughnessy, Jr, Ph.D., professor i medisin ved myelom Institute for forskning og terapi. "Hvis vi kan kategorisere en pasients risiko for tidlig, kan vi bedre guide som pasienten mot behandling som kan være mer effektiv for dem basert på den genetiske profilen av sykdommen."
Myelomatose er en kreftform som påvirker blodet plasma celler i beinmargen som produserer antistoffer. Nesten 14 600 nye tilfeller av myelomatose oppstår hvert år i USA. Sykdommen er oftest behandles gjennom bruk av høydose kjemoterapi og perifert blod-avledet stilk cellen støtte. Mens myelomatose ofte svarer godt til innledende behandling, blir det ofte resistent og pasienter er utsatt for tilbakefall.
Ifølge forskerne, varierer overlevelse sterkt mellom lav risiko og høy-risiko pasienter. "På 24 måneder, vil om lag 90 prosent av lav-risiko pasienter være i live, mens omtrent 50 prosent av høyrisiko-pasienter har bukket under for sykdommen," sier Fenghuang Zhan MD, Ph.D., ved University of Arkansas for Medical Sciences.
For å forstå mulige molekylære mekanismer som driver initiering og progresjon av multippel myelom, lanserte forskerne en storstilt, longitudinell studie å kategorisere forskjellene i genuttrykk mønstre, det vil si hvilke gener som er aktivert og inaktivert, i relativt lat versus aggressiv sykdom.
Bruk renset tumor celler tatt fra 532 nydiagnostiserte pasienter som gikk på å få ensartet behandling, forskerne screenet enn 54.000 gener over det menneskelige genom for tegn som kan relateres til myelomatose overlevelse estimater. Om lag 13 prosent av alle pasientene de studerte utstilt et genetisk mønster som passer inn i høyrisiko-kategorien, en frekvens som steg til 76 prosent blant tilbakefall pasientene.