Hyde mechanizm mógł być podstawą dla nowych bojów leków. który ochrania zdrowe komórki i umożliwia komórki nowotworowe
Naukowowie w laboratorium Whitehead członek Susan Lindquist odkrywali że pewny transkrybowanie czynnik znać pomoc który oprawia określeni obszary akty i genom przełącznikowi geny z przerwami - także udogadnia przetrwanie komórki nowotworowe. - proteina w obchodzić się stresy
Według nauki która pojawiać się online w komórce na Sept. 20, ten transkrybowanie czynnik może być podstawą dla potężnych nowych sposobów walczyć nowotwór.
Proponujemy" mówimy Whitehead członka Susan Lindquist. "że HSF1 mógł zapewniać wyjątkowo wydajnego cel dla odkrycia szeroko aktywni przeciwrakowi agenci,"
Transkrybowanie czynnik jest mistrzowskim regulatorem multifaceted system obrony i kompleks który kopie wewnątrz, infekcja, toksyny lub inny stresuje się. komórek ochronna "szoka" odpowiedź - kiedy organizm wystawia narosła temperatura Szok odpowiedź owocowe komarnicy istoty ludzkie myśleć istnieć dla więcej niż miliard rok i znajduje w organizmach od bakterii.
Szoka transkrybowania czynniki obracają dalej geny dla pomocniczo "przyzwoitki" protein że pomocy utrzymania proteiny od iść zli. Jeżeli proteiny tworzą niezdrowe kępy, szok proteiny (HSPs) ciągną one oddzielnie. Jeżeli proteiny misfold, HSPs pomaga one refold. Jeżeli zbłąkane proteiny są zbyt daleki iść, HSPs wysyła one niszczyć daleko.
Postdoctoral stowarzyszony Chengkai Dai i jego koledzy patrzejący rola szok wskazuje czynniki 1 mistrzowski regulator szok odpowiedź zwrot w komórki nowotworowe, w umożliwiać normalne komórki. (HSF1)
"Ten praca zapewnia pierwszy bezpośredniego dowód przechodzić złą transformację znacząco rola dla HSF1 w pomaga komórkach," mówi współautora Luke Whitesell, badacz w Lindquist lab.
Podczas gdy transkrybowanie czynnik no przyczyna transformacja normalna komórka w komórkę nowotworową, ono instrumentuje sieć sedno funkcje w komórkach nowotworowych które rządzą rozprzestrzenianie, przetrwanie, proteinową syntezę i metabolizm ich.
Chemicznym carcinogen lub powoduje genetyczną mutacją w myszach, HSF1 niedostatku bolaka drastycznie ograniczającej formaci nakłaniającej lub.