熱を含む環境ストレス、および有毒な露出に対処のための古代メカニズムはまた、癌性腫瘍が明らかにします 2007 年 9 月 21 日のセルの問題、セル出版物の出版物の新しいレポートを存続するのを助けます。
調査結果は癌を扱う新しい方法の原因となることができ、また研究者に従って neurodegenerative および他の病気の処置のための含意を、持つかもしれません。
科学者は 「熱衝撃応答」のの主幹制御器のその損失劇的に遺伝的に成長が癌にし向けられたマウスの腫瘍の自発の形成を限定しそれらが癌引き起す化学薬品に露出したことを見つけました。 最も重要な点として、彼らは報告しました、多様な前に確立された人間の癌細胞ラインのいわゆる熱衝撃の要因 1 (HSF1) の枯渇は強く正常なセルに対する僅かな影響をもたらす間成長および存続を損ないました。
「基本的なレベルで致命的な敵意を可能にする、 HSF1 の機能は多様な激しい -- にさらされる正常なセルの存続を高めることに於いての古代役割の不運な遺産であり、慢性の圧力」、スーザン Lindquist、生物医学的な研究のための Whitehead の協会のハワード・ヒューズの調査官を言いました。 「私達はそれが癌に対する効果をもたらすが、私達が程度に」。驚いたことを期待しました
熱衝撃の応答は古代の 1 つであり、 evolutionarily 節約された保護メカニズムは実際のところ見つけましたと、研究者は言いました。 有機体が特定のストレッサーに対処するのを助けるように環境の侮辱がいろいろ適応性がある生理学的な応答を誘発する間、熱衝撃蛋白質の劇的な誘導は (HSPs)殆んどの必要で統一的なコンポーネントです。
HSPs、熱衝撃の要因の小さい系列、熱 (HSFs)および酸素欠乏のようなストレッサーに直面する他の蛋白質の異常な作業に対する警護の管理下にある。 より少なく健康な理解された、 Lindquist は言いました、 HSFs はまたセル新陳代謝および他の基本セル機能にかかわる他の遺伝子のアレイに影響を及ぼしますが。 科学者はまた長く HSP のレベルが多くの癌細胞で増加することに注意してしまいました。
「異様な事あります、外見上誰も思考興味深いそれでした」はと Lindquist は言いました。 従って、圧力管理蛋白質が原因をしたかどうか、癌に於いての支える、か抑制的な役割は未解答の質問に残りました。 「一方で、助力セルに於いての大きな役割を与えられて [癌の形成] 促進するかもしれません対処します」彼女は緊張に満ちた侮辱、 HSF1 に悪性の生活様式に細胞適応の促進によって説明しました。 「一方では、長寿を高めることに於いての汎用役割を与えられて、 HSF1 は戦いの敵意の有機体を助けるかもしれません」。
調べるためには、研究者は動物が癌引き起す化学薬品 -- にさらされる皮膚癌の共通マウスモデルに最初に見ました。 熱衝撃の応答をつけることないマウスは正常なマウスがそれらの条件の下に、見つけたあったより腫瘍の形成に対して 「はるかに抵抗力がありました」。 それは突然変異体マウスに 5 週腫瘍を開発するために時間がかかりました。 それらは癌を、開発してまずなくときに、少数およびより小さい腫瘍がありました。 HSF1 不十分なマウスはまたより長く住んでいました。
次の研究者は腫瘍のサプレッサー p53 の人間癌の最も頻繁に変異させた遺伝子の不足による癌を開発するためにし向けられたマウスを検査しました。 再度、彼らは、 HSF1 不十分な動物住んでいました劇的にのために腫瘍なしより長く見つけました。 実際に、 HSF1 のちょうど 1 枚の働きコピーに欠けている癌傾向がある動物はより正常な動物が長く住んでいました。 培養されたマウスセルの調査によって、彼らは HSF1 が癌に拡散、存続、蛋白質の統合およびブドウ糖の新陳代謝ことをを含むいろいろ基本セル機能を、管弦楽に編曲することによって変形をサポートするというそれ以上の証拠を見つけました。