Antyczny mechanizm dla podołać z środowiskowymi stresami wliczając upału i substanci toksycznej ujawnień, także pomaga rakowe bolakom ximpx, wyjawia nowego raport w Sept. 21, 2007, zagadnienie komórka, publikacja komórki prasa.
Znalezienia mogli prowadzić nowy sposób taktować nowotwór i mogą także mieć następstwa dla traktowania choroby neurodegenerative i inne, według badaczów.
Naukowowie zakładają ten stratę mistrzowski kontroler "szok odpowiedź" dramatycznie ograniczali samorzutną formację bolaki w myszach genetycznie predysponować rozwija nowotwór, i tamto wystawiali powoduje substancje chemiczne. Znacząco, donosili, uszczuplenie dzwoniący szoka czynnik 1 w różnorodnej poprzednio dowiedzionej ludzkiej komórce nowotworowej, podczas gdy mieć nieznacznego efekt na normalnych komórkach. (HSF1) linie silnie uszkadzali ich przetrwania i przyrosta
"Przy fundamentalnym poziomem zdolność umożliwiać śmiercionośnych malignancies HSF1 jest niefortunnym spadkiem swój antyczny rola w uwydatniać przetrwanie normalne komórki wystawiać różnorodny ostry i chroniczni stresy," powiedział Susan Lindquist, Howard Hughes oficer śledczy przy whitehead institute dla Biomedycznego badania. "oczekiwaliśmy ja m niektóre skutek na nowotworze, ale zaskakiwaliśmy przy stopniem."
Szok odpowiedź jest jeden antyczny i evolutionarily chroniący ochronni mechanizmy znajdujący w naturze badacze powiedzieli. Podczas gdy środowiskowe obrazy prowokują różnorodność przetwórcze fizjologiczne odpowiedzi pomagać organizm podołać z odmianowymi stressors dramatyczna indukcja szok proteiny (HSPs) jest istotnym łączącym składnikiem najwięcej one.
HSPs, który są pod kontrolą małej rodziny szoków czynniki (HSFs), strażnik przeciw anormalnej aktywności inne proteiny i tlenowy głodzenie, w obliczu stressors tak jak upał. Chociaż mniej well rozumiejący, Lindquist powiedział, HSFs także oddziaływanie szyk inni geny wymagał w komórka metabolizmu i innych podstawowej komórki funkcjach. Naukowowie także tęsk notowany że HSP poziomy wzrastają w wiele komórkach nowotworowych.
"dziwna rzecz jest, najwyraźniej myśleć je nikt był to ciekawi," Lindquist powiedział. Tym samym, wspierający lub hamujący rola w nowotworze, zostawał pozostawiony bez odpowiedzi pytanie. czy stresu zarządzania proteiny bawić się kauzalnego, Z jednej strony, dawać swój znaczącemu rola w pomaga komórkach podoła z stresującymi obrazami, HSF1 można promować udogadniać komórkową adaptację zły styl życia," ona wyjaśniał. "[nowotwór formacja]" Na innej ręce, dawać swój ogólnemu rola w uwydatniać długowieczność HSF1 można pomagać organizmy w zwalczać malignancy. ","
Znajdować out badacze najpierw patrzejący pospolity mysz model skóra nowotwór, w którym wystawiają powoduje substancje chemiczne zwierzęta. Myszy niezdolne wyłaczać dalej szok odpowiedź byli "daleko odporne" bolak formacja niż normalne myszy byli pod tamte warunkami, one zakładają. Ja wziąć mutant myszom pięć tygodni długi rozwijać bolaki. Byli mniej prawdopodobny rozwijać nowotwór i mniej i mali bolaki., gdy, HSF1-deficient myszy także żyli długiego.
Badacze następnie egzamininowali myszy predysponować rozwijać nowotwór należnego niedostatek bolaka poskramiacz p53 dobrowolnie mutujący gen w ludzkich nowotworach. Znowu, zakładają HSF1-deficient zwierzęta żyli bezpłatnego dla dramatycznie długiego. Naprawdę, nawet skorzy zwierzęta brakuje właśnie jeden pracującą kopię HSF1 żyjący długi niż normalni zwierzęta. Przez studiów w cultured myszy komórkach, zakładają dalszy dowód że HSF1 wspiera transformację nowotwór instrumentować różnorodność podstawowej komórki funkcje wliczając rozprzestrzeniania, przetrwania, proteinowej syntezy i glikoza metabolizmu.